Ischemic postconditioning reduces infarct size by activation of A1 receptors and K+(ATP) channels in both normal and hypercholesterolemic rabbits.

The effect of ischemic postconditioning (Postcon) in hypercholesterolemic animals is unknown. The objectives were to determine if ischemic preconditioning (IPC) and Postcon reduce infarct size in hypercholesterolemic animals and to assess if A1 receptors and K+(ATP) channels are involved in Postcon mechanisms. Isolated rabbit hearts were perfused according to the Langendorff technique and subjected to 30 minutes of ischemia and 30 minutes of reperfusion (G1). In Group 2, IPC was performed (1 cycle of 5 minutes ischemia/reperfusion) before 30 minutes of ischemia. In Group 3 (G3), Postcon was performed (2 cycles of 30-second reperfusion/ischemia) after 30 minutes of ischemia. The G3 protocol was repeated in G4 and G5, but during Postcon, an A1 receptor blocker (DPCPX, 200 nM) and glybenclamide (K+(ATP), blocker, 0.3 microM) were administered, respectively. The G1 to G5 protocols were repeated in animals fed with an enriched cholesterol diet (1%) for 4 weeks (G6 to G10). The infarct size was measured by triphenyltetrazolium. The infarct size was 16.6 +/- 4.6% in G1 and 25.8 +/- 7.3% in G6, and IPC and Postcon reduced the infarct area in both normal and hypercholesterolemic animals (G2: 5.1 +/- 1.7% [P < 0.05] and G3: 5.4 +/- 0.9% [P < 0.05] in normal animals; G7: 4.1 +/- 1.6% [P < 0.05] and G8 4.8 +/- 0.9% [P < 0.05], in hypercholesterolemic animals). Both DPCPX and glybenclamide abolished the effect reached by Postcon. Thus, Postcon reduces infarct size in normal and hypercholesterolemic animals through the activation of A1 and K+(ATP) channels.

Chronic renal failure in diabetic patients increases lipid risk factors for atherosclerosis.

Diabetic patients are at high risk of cardiovascular disease and the risk is amplified in the presence of nephropathy, which may be partially attributed to modifications in lipoproteins. Moreover, lipoprotein profile may be affected by incipient nephropathy, glomerulopathy, and mild or severe renal failure. The aim of our study was to evaluate whether chronic renal failure (CRF) changes lipoprotein profile and apo A-I urinary excretion in diabetic subjects with glomerulopathy in comparison with non-diabetic subjects with glomerulopathy and CRF. Diabetic (n=25) and non-diabetic (n=10) patients with glomerulopathy and CRF showed significantly higher LDL-cholesterol, non-HDL-cholesterol and HDL-triglyceride levels than diabetic individuals without CRF (n=10). Arylesterase and paraoxonase activities did not show any difference between groups. Apo A-I could not be detected in urine samples from diabetic patients without CRF. All diabetic subjects with glomerulopathy and CRF who presented proteinuria above 6.5 g/24 h showed detectable urinary apo A-I (range=13.1-61.0 mg/24 h). Similarly, all non-diabetic patients with glomerulopathy and CRF who had proteinuria above 8.0 g/24 h also evidenced detectable apo A-I in urine (range=25.6-557.3 mg/24 h). Urinary apo A-I showed positive and significant correlations with urea (r=0.73, p<0.05) and proteinuria (r=0.97, p<0.0001), and a negative correlation with albumin plasma levels (r=-0.68, p<0.05). In conclusion, the presence of CRF in diabetic patients was associated with a more atherogenic lipoprotein profile.

Hypercholesterolemia attenuates postischemic ventricular dysfunction in the isolated rabbit heart.

The effects of the chronic administration of cholesterol on the stunned myocardium have not been studied. The objective was to determine the effect of a cholesterol enriched diet on postischemic ventricular dysfunction. In group 1 (G1, n = 7) isolated rabbit hearts underwent a follow up of ventricular function during 30 min in aerobic conditions. In group 2 (G2, n = 6) G1 was repeated but the animals were subjected to a 1% cholesterol enriched diet during 4 weeks (hypercholesterolemic animals). In group 3 (G3, n = 8) hearts underwent 15 min of global ischemia followed by 30 min of reperfusion. In Group 4 (G4, n = 11) G3 was repeated, but in hypercholesterolemic animals. Since cholesterol decreased the inotropism in basal situation, and this makes the comparison between groups difficult, we performed a Group 5 (G5, n = 7), in which G4 protocol was repeated but isoproterenol (8 microg/kg/min) was administered 10 min before ischemia, in order to match the preischemic inotropic state with respect to the normocholesterolemic ones. G1 and G2 maintained a stable inotropism during the 30 min of perfusion. The preischemic left ventricular developed pressure (LVDP) in G3 and G4 was 91.4 +/- 4.3 and 70.8 +/- 3.4 mmHg (p < 0.05), respectively, and after 30 min of reperfusion differences were not observed between G3 and G4. Nevertheless, when LVDP is expressed as a percentage, we detected an attenuation of postischemic systolic alterations in hypercholesterolemic animals (67.3 +/- 3.6 in G4 vs. 90.8 +/- 3.1% in G3, p < 0.05). When LVDP in G5 was increased until matching the one of G3, there were no differences after 30 min of reperfusion. Left ventricular end diastolic pressure increased 285 +/- 46%, 61 +/- 25% (p < 0.05 vs. G3 and G5) and 216 +/- 25% in G3, G4 and G5 at 30 min of reperfusion. There were no differences either in the values of tau or infarct size between groups. Thus, in hypercholesterolemic animals, a decrease of the preischemic inotropism exists and there is an attenuation of the stunned myocardium. When contractility of the normo and hypercholesterolemic animals is matched, the beneficial effect disappears.

Nitric oxide inhibits prooxidant actions of uric acid during copper-mediated LDL oxidation.

Interactions between uric acid and physiologically relevant fluxes of nitric oxide ((?)NO) during copper-mediated low-density lipoprotein (LDL) oxidation were evaluated. In the absence of (?)NO, a dual pro- and antioxidant action of uric acid was evident: low concentrations of uric acid enhanced lipid oxidation and alpha-tocopherol consumption, while its protective role was observed at higher concentrations. The prooxidant effects of uric acid were mostly related to its copper-reducing ability to form Cu(+), an initiator of lipid oxidation processes. While the prooxidant action of uric acid was completely inhibited by (?)NO, the antioxidant action of (?)NO was slightly counterbalanced by uric acid. Enhancement of alpha-tocopherol consumption by uric acid was inhibited in the presence of (?)NO while additive antioxidant effects between (?)NO and uric acid were observed in conditions where uric acid spared alpha-tocopherol. Altogether, these results suggest that in the artery wall, the (?)NO/uric acid pair may exert antioxidant actions on LDL, even if increased amounts of redox active copper were available at conditions favoring prooxidant activities of uric acid.

Lipodistrofia parcial adquirida. Resistencia insulínica, actividad lipasa hepática y partículas LDL pequeñas y densas / Acquired partial lipodystrophy. Insulin resistance, hepatic lipase activity and small and dense LDL particles

La lipodistrofia parcial (LDP) es una alteración poco frecuente en la cual se observa pérdida simétrica de tejidos adiposo subcutáneo que afecta la parte superior o inferior del cuerpo. Ocasionalmente la LD se produce solamente en las extremidades. En todos los casos se manifiesta con acantosis nigricans (AN), resistencia insulínica y alteraciones del metabolismo de lípidos e hidratos de carbono. Sedescribe el caso de una mujer de 49 años portadora de LDP adquirida con la pérdida de tejido adiposo en cara y parte superior del cuerpo. No se observa obesidad en la parte inferior del cuerpo. La paciente presentó adelgazamiento facial a los 8 años, AN a los 11 años y diabetes gestacional durante el cuarto embarazo a los 33 años. No tiene antecedentes familiares. Actualmente se detectan hiperglucemia severas y marcada resistencia insulínica. Presenta hiperlipoproteinemia tipo IV (OMS), C-HDL y Apo A1 disminuídos con C-LDL bajo pero con alta proporción de partículas LDL pequeñas y densas. Los ácidos grasos no esterificados (AGNE) estan elevados. Las actividades de lipoprotein lipasa (LPL) y lipasa hepática (LH) se hallan en el límite inferior y elevada respectivamente. La fracción C3 del complemento está disminuída. No se hallaron mutaciones en los condones 170, 809 y 972 del receptor IRS-1, ni en el condon 276 del gen beta2-adrenérgico.

Lipodistrofia parcial adquirida. Resistencia insulínica, actividad lipasa hepática y partículas LDL pequeñas y densas / Acquired partial lipodystrophy. Insulin resistance, hepatic lipase activity and small and dense LDL particles

La lipodistrofia parcial (LDP) es una alteración poco frecuente en la cual se observa pérdida simétrica de tejidos adiposo subcutáneo que afecta la parte superior o inferior del cuerpo. Ocasionalmente la LD se produce solamente en las extremidades. En todos los casos se manifiesta con acantosis nigricans (AN), resistencia insulínica y alteraciones del metabolismo de lípidos e hidratos de carbono. Sedescribe el caso de una mujer de 49 años portadora de LDP adquirida con la pérdida de tejido adiposo en cara y parte superior del cuerpo. No se observa obesidad en la parte inferior del cuerpo. La paciente presentó adelgazamiento facial a los 8 años, AN a los 11 años y diabetes gestacional durante el cuarto embarazo a los 33 años. No tiene antecedentes familiares. Actualmente se detectan hiperglucemia severas y marcada resistencia insulínica. Presenta hiperlipoproteinemia tipo IV (OMS), C-HDL y Apo A1 disminuídos con C-LDL bajo pero con alta proporción de partículas LDL pequeñas y densas. Los ácidos grasos no esterificados (AGNE) estan elevados. Las actividades de lipoprotein lipasa (LPL) y lipasa hepática (LH) se hallan en el límite inferior y elevada respectivamente. La fracción C3 del complemento está disminuída. No se hallaron mutaciones en los condones 170, 809 y 972 del receptor IRS-1, ni en el condon 276 del gen beta2-adrenérgico. (Au)

Sindrome de deficiencia parcial de lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT) / Partial lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT) deficiency syndrome

El síndrome de deficiencia parcial de la enzima lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT) es una en tidad patológica de baja incidencia que afecta fundamentalmente el metabolismo de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Comunicamos el primer caso reportado en nuestro país. Se presentó en una mujer de 63 años de edad que tenía opacidad corneal bilateral y xantomas eruptivos en brazos y antebrazos. El estudio lipoproteico reveló hipertrigliceridemia severa t colesterolemia normal, aunque la proporción de colesterol esterificado se hallaba substancialmente disminuida. Es de notar que los niveles plasmáticos de colesterol-HDL y de sus apoproteínas mayoritarias, A-I y A-IIm fueron insualmente bajos. Se observó además intolerancia a la glucosa y alteraciones hematológicas relacionadas con una composición lipídica anormal de las membranas eritrocitarias. La actividad plasmática de la LCAT, evaluada por el método del sustrato exógeno, fue un 82 por ciento menor en la paciente que en un individuo control. Es de destacar que la paciente aquí descripta mostró antecedentes de episodios cardíacos e hipertensión arterial, lo cual difere de muchos de los casos de deficiencia parcial de la enzima (LCAT).

Sindrome de deficiencia parcial de lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT) / Partial lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT) deficiency syndrome

El síndrome de deficiencia parcial de la enzima lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT) es una en tidad patológica de baja incidencia que afecta fundamentalmente el metabolismo de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Comunicamos el primer caso reportado en nuestro país. Se presentó en una mujer de 63 años de edad que tenía opacidad corneal bilateral y xantomas eruptivos en brazos y antebrazos. El estudio lipoproteico reveló hipertrigliceridemia severa t colesterolemia normal, aunque la proporción de colesterol esterificado se hallaba substancialmente disminuida. Es de notar que los niveles plasmáticos de colesterol-HDL y de sus apoproteínas mayoritarias, A-I y A-IIm fueron insualmente bajos. Se observó además intolerancia a la glucosa y alteraciones hematológicas relacionadas con una composición lipídica anormal de las membranas eritrocitarias. La actividad plasmática de la LCAT, evaluada por el método del sustrato exógeno, fue un 82 por ciento menor en la paciente que en un individuo control. Es de destacar que la paciente aquí descripta mostró antecedentes de episodios cardíacos e hipertensión arterial, lo cual difere de muchos de los casos de deficiencia parcial de la enzima (LCAT). (AU)

Lipoproteína de baja densidad rica en triglicéridos y actividad de lipasa hepática en pacientes diabéticos insulino-dependientes / Low density lipoprotein rich in triglycerides and hepatic lipose activity in insulin-dependent diabetic patients

Genetic hepatic lipase (HL) deficiency is associated with low density lipoprotein (LDL) rich in triglycerides (TG), whose affinity for B:E receptors is decreased. In rats, experimental hypoinsulinemia produces HL deficiency. However, the relation between human insulin-dependent Diabetes Mellitus (IDDM), HL activity and the characteristics of LDL have not been studied. The objective of our study is to evaluate the relation between HL activity and the chemical composition of LDL in treated IDDM patients. Subjects were 15 IDDM patients and 15 controls (C), matched for sex and body mass index (BMI). The IDDM patients were classified by the WHO criteria, were free of nephropathy and hypothyroidism, and received no medication except insulin. Controls were clinically healthy and normolipidemic with no family history of diabetes. The IDDM group was divided into two subgroups: subgroup IDDM-A (n = 9) with HL values > 4.3 and IDDM-B (n = 6) with HL < than 4.2 mu-moles glycerol/ml h. The HL in IDDM was lower than in C (p < 0.001). Table 1 shows clinical data. Blood samples were drawn after 12 h fasting. Percentage of HbAlc and plasma concentrations of glucose, total cholesterol, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol and TG were assayed. LDL was separated by sequential ultracentrifugation at densities of 1.019-1.063 g/ml and its chemical composition was analyzed. The most relevant results were: plasma TG concentration was higher in IDDM than in C (p < 0.05) (Table 2), although average values DMID not exceed the reference values of 200 mg/dl. The TG-LDL were higher in IDDM than in C: 24.8 +/- 2.7 vs 17.5 +/- 1.1 mg/dl plasma, media +/- SE, (p < 0.02). This difference reflected the values of IDDM-B, whose plasma concentrations of TG-LDL were higher than in C: 32.3 +/- 3.6 vs 17.5 +/- 1.1 mg/dl (p < 0.001), and also higher than in IDDMA (p < 0.02). (Table 3). The chemical composition of LDL in IDDM-B contained a higher percentage of TG than C: 8.5 +/- 0.7 vs 6.8 +/- 0.3 percent (p < 0.05), a lower percentage of cholesterol than IDDM-A: 39.0 +/- 1.7 vs 45.2 +/- 2.2 percent (p < 0.05) and also a larger percentage of proteins than IDDM-A: 28.9 +/- 1.9 vs 20.8 +/- 1.0 percent (p < 0.01). The correlations between TG/cholesterol and HL activity in IDDM were r = -0.53 (p < 0.05) and in IDDM-B, r = -0.81 (p = 0.05). The noteworthy result of this study is the modification of the LDL particle in IDDM, rich in TG in patients with low HL activity. Anomalies in the chemical composition of LDL like those described decrease the uptake of this particle by its physiological B:E receptors. It has recently been demonstrated that LDL is an indissoluble association of lipids and apoproteins, and that both act simultaneously to hold the apoB in a spatial position that expresses normal epitopes. It has been described that particles of LDL rich in TG and poor in cholesterol, shows low affinity for LDL receptors in human fibroblasts. Also in IDDM the interaction of LDL rich in TG with B:E receptors is decreased. This might be one more mechanism contributing to the accelerated atherosclerosis of these patients. Our results suggest that there may be a threshold of HL activity for the complete hydrolysis of the TG of LDL, for the normalization of the TG/cholesterol relation and for the conformation of typical LDL particles.

Lipoproteína de baja densidad rica en triglicéridos y actividad de lipasa hepática en pacientes diabéticos insulino-dependientes / Low density lipoprotein rich in triglycerides and hepatic lipose activity in insulin-dependent diabetic patients

Genetic hepatic lipase (HL) deficiency is associated with low density lipoprotein (LDL) rich in triglycerides (TG), whose affinity for B:E receptors is decreased. In rats, experimental hypoinsulinemia produces HL deficiency. However, the relation between human insulin-dependent Diabetes Mellitus (IDDM), HL activity and the characteristics of LDL have not been studied. The objective of our study is to evaluate the relation between HL activity and the chemical composition of LDL in treated IDDM patients. Subjects were 15 IDDM patients and 15 controls (C), matched for sex and body mass index (BMI). The IDDM patients were classified by the WHO criteria, were free of nephropathy and hypothyroidism, and received no medication except insulin. Controls were clinically healthy and normolipidemic with no family history of diabetes. The IDDM group was divided into two subgroups: subgroup IDDM-A (n = 9) with HL values > 4.3 and IDDM-B (n = 6) with HL < than 4.2 mu-moles glycerol/ml h. The HL in IDDM was lower than in C (p < 0.001). Table 1 shows clinical data. Blood samples were drawn after 12 h fasting. Percentage of HbAlc and plasma concentrations of glucose, total cholesterol, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol and TG were assayed. LDL was separated by sequential ultracentrifugation at densities of 1.019-1.063 g/ml and its chemical composition was analyzed. The most relevant results were: plasma TG concentration was higher in IDDM than in C (p < 0.05) (Table 2), although average values DMID not exceed the reference values of 200 mg/dl. The TG-LDL were higher in IDDM than in C: 24.8 +/- 2.7 vs 17.5 +/- 1.1 mg/dl plasma, media +/- SE, (p < 0.02). This difference reflected the values of IDDM-B, whose plasma concentrations of TG-LDL were higher than in C: 32.3 +/- 3.6 vs 17.5 +/- 1.1 mg/dl (p < 0.001), and also higher than in IDDMA (p < 0.02). (Table 3). The chemical composition of LDL in IDDM-B contained a higher percentage of TG than C: 8.5 +/- 0.7 vs 6.8 +/- 0.3 percent (p < 0.05), a lower percentage of cholesterol than IDDM-A: 39.0 +/- 1.7 vs 45.2 +/- 2.2 percent (p < 0.05) and also a larger percentage of proteins than IDDM-A: 28.9 +/- 1.9 vs 20.8 +/- 1.0 percent (p < 0.01). The correlations between TG/cholesterol and HL activity in IDDM were r = -0.53 (p < 0.05) and in IDDM-B, r = -0.81 (p = 0.05). The noteworthy result of this study is the modification of the LDL particle in IDDM, rich in TG in patients with low HL activity. Anomalies in the chemical composition of LDL like those described decrease the uptake of this particle by its physiological B:E receptors. It has recently been demonstrated that LDL is an indissoluble association of lipids and apoproteins, and that both act simultaneously to hold the apoB in a spatial position that expresses normal epitopes. It has been described that particles of LDL rich in TG and poor in cholesterol, shows low affinity for LDL receptors in human fibroblasts. Also in IDDM the interaction of LDL rich in TG with B:E receptors is decreased. This might be one more mechanism contributing to the accelerated atherosclerosis of these patients. Our results suggest that there may be a threshold of HL activity for the complete hydrolysis of the TG of LDL, for the normalization of the TG/cholesterol relation and for the conformation of typical LDL particles.(AU)

Colesterol-IDL y/o colesterol-ß-VLDL: un nuevo parámetro en diferentes fenotipos lipoprotéicos / IDL- an/or ß-VLDL cholesterol: a new parameter in different lipoproteic phenotypes

IDL y/o ß-VLDL son consideradas una lipoproteína aterogénica. Nuestro objetivo es evaluar su concentración plasmática en diferentes fenotipos primarios y secundarios de dislipemia (según OMS). Se definió normolipemia de acuerdo a colesterol (C) total *200 mg/dl, triglicéridos *170 mg/dl, C-LDL *160 mg/dl, C-HDL *40 mg/dl y ausencia de "ß-ancha" en el lipodograma electroforético. El percentilo 90 de la concentración de C-IDL previamente hallado en 30 controles sanos fue 12 mg/dl. Los datos obtenidos no reflejan necesariamente la distribución de fenotipos y patologías en la población general, debido a que se obtuvieron en un laboratorio de referencia. Entre 99 pacientes normolipénicos (NL), cuya Xñ DS fue de 8,8 ñ 6,5 mg/dl, se encontró un subgrupo de 22 con C-IDL > 12 mg/dl cuya Xñ DS fue 18,7 ñ 5,3 mg/dl. En el fenotipo IIa la Xñ fue 12,3 ñ 8,3 mg/dl (n=40). En el fenotipo IIb la Xñ DS fue 16,4 ñ 7,9 mg/dl (n=20). Los fenotipos III y V presentaron en todos los casos C-IDL elevado (Xñ DS = 64,6 ñ 28,6 y 19,2 ñ 3,2 mg/dl respectivamente). En el fenotipo IV la Xñ DS fue 22,6 ñ 11,6 mg/dl (n=10). Todos los fenotipos presentaron C-IDL mayor que los NL (p<0.05 o menor, test U-Mann Whitney). El 22%de los pacientes "aparentemente" NL tenían C-IDL > 12 mg/dl, siendo éstos postmenopáusicas, diabéticos u obesos. De estos datos surge la conveniencia de incluir la medida de C-IDL en el seguimiento de estas patologías y de los fenotipos IIb, III, IV y V

Evaluation of blood components considered as risk predictors in coronary heart disease

Con el objeto de establecer la eficacia predictiva de enfermedad cardíaca coronaria (ECC) que poseen determinados componentes sanguíneos, se investigó su concentración en 249 pacientes 2 días antes de ser sometidos a cirugía cardiovascular. Los analitos evaliados fueron: Glucosa (glucosa-oxidasa), hemoglobina-glucosada (resina de intercambio catiónico), Calcio iónico (electrodo específico), Acido úrico (uricasa), Colesterol (enzimático), HDL-Colesterol (Gordon) y Triglicéridos (enzimático), empleándose técnicas automatizadas. El LDLColesterol fue calculado por la fórmula de Friedewald. Los resultados obtenidos fueron analizados agrupando a los enfermos por sexo y edad y comparados con una población control. En los varones con ECC el colesterol total se encontró significativamente aumentado al compararse con los controles (241,9 ñ 44,7 vs 223,6 ñ 43,0 mg/dl (p < 0,01) entre los 25 y 49 años, perdiendo luego carácter predictivo a medida que la edad avanza. Los triglicéridos fueron más altos (197 ñ 107,3 vs 161,6 ñ 97,7, p < 0,05), en la población de varones enferma entre los 25 y 69 años. Las mujeres con ECC no mostraron diferencias estadísticamente significativas en su colesterol total y sus triblicéricos fueron mayores sólo en la población enferma entre los 30 y 49 años. El ácido úrico fue mayor en los varones con ECC con edades entre los 25 y 49 años (p < 0,05). El HDL-Colesterol mostró valores francamente inferiores en ambos sexos y a todas las edades estudiadas (p < 0,001). Los valores de hemoglobina-glucosada, glucosa y calcio iónico no se diferenciaron de los controles, en los diferentes grupos estudiados. El análisis de los datos aquí presentados revela que sólo el HDL-Colesterol y la relación Colesterol/HDL-Colesterol alertan sobre el riesgo de enfermedad coronaria en ambos sexos y a cualquier edad. Es posible que los otros analitos estudiados se comporten como mejores indicadores de ECC al asociarlos con la presencia de otros factores de riesgo

Colesterol-IDL y/o colesterol-ß-VLDL: un nuevo parámetro en diferentes fenotipos lipoprotéicos / IDL- an/or ß-VLDL cholesterol: a new parameter in different lipoproteic phenotypes

IDL y/o ß-VLDL son consideradas una lipoproteína aterogénica. Nuestro objetivo es evaluar su concentración plasmática en diferentes fenotipos primarios y secundarios de dislipemia (según OMS). Se definió normolipemia de acuerdo a colesterol (C) total *200 mg/dl, triglicéridos *170 mg/dl, C-LDL *160 mg/dl, C-HDL *40 mg/dl y ausencia de "ß-ancha" en el lipodograma electroforético. El percentilo 90 de la concentración de C-IDL previamente hallado en 30 controles sanos fue 12 mg/dl. Los datos obtenidos no reflejan necesariamente la distribución de fenotipos y patologías en la población general, debido a que se obtuvieron en un laboratorio de referencia. Entre 99 pacientes normolipénicos (NL), cuya Xñ DS fue de 8,8 ñ 6,5 mg/dl, se encontró un subgrupo de 22 con C-IDL > 12 mg/dl cuya Xñ DS fue 18,7 ñ 5,3 mg/dl. En el fenotipo IIa la Xñ fue 12,3 ñ 8,3 mg/dl (n=40). En el fenotipo IIb la Xñ DS fue 16,4 ñ 7,9 mg/dl (n=20). Los fenotipos III y V presentaron en todos los casos C-IDL elevado (Xñ DS = 64,6 ñ 28,6 y 19,2 ñ 3,2 mg/dl respectivamente). En el fenotipo IV la Xñ DS fue 22,6 ñ 11,6 mg/dl (n=10). Todos los fenotipos presentaron C-IDL mayor que los NL (p<0.05 o menor, test U-Mann Whitney). El 22%de los pacientes "aparentemente" NL tenían C-IDL > 12 mg/dl, siendo éstos postmenopáusicas, diabéticos u obesos. De estos datos surge la conveniencia de incluir la medida de C-IDL en el seguimiento de estas patologías y de los fenotipos IIb, III, IV y V

Evaluation of blood components considered as risk predictors in coronary heart disease

Con el objeto de establecer la eficacia predictiva de enfermedad cardíaca coronaria (ECC) que poseen determinados componentes sanguíneos, se investigó su concentración en 249 pacientes 2 días antes de ser sometidos a cirugía cardiovascular. Los analitos evaliados fueron: Glucosa (glucosa-oxidasa), hemoglobina-glucosada (resina de intercambio catiónico), Calcio iónico (electrodo específico), Acido úrico (uricasa), Colesterol (enzimático), HDL-Colesterol (Gordon) y Triglicéridos (enzimático), empleándose técnicas automatizadas. El LDLColesterol fue calculado por la fórmula de Friedewald. Los resultados obtenidos fueron analizados agrupando a los enfermos por sexo y edad y comparados con una población control. En los varones con ECC el colesterol total se encontró significativamente aumentado al compararse con los controles (241,9 ñ 44,7 vs 223,6 ñ 43,0 mg/dl (p < 0,01) entre los 25 y 49 años, perdiendo luego carácter predictivo a medida que la edad avanza. Los triglicéridos fueron más altos (197 ñ 107,3 vs 161,6 ñ 97,7, p < 0,05), en la población de varones enferma entre los 25 y 69 años. Las mujeres con ECC no mostraron diferencias estadísticamente significativas en su colesterol total y sus triblicéricos fueron mayores sólo en la población enferma entre los 30 y 49 años. El ácido úrico fue mayor en los varones con ECC con edades entre los 25 y 49 años (p < 0,05). El HDL-Colesterol mostró valores francamente inferiores en ambos sexos y a todas las edades estudiadas (p < 0,001). Los valores de hemoglobina-glucosada, glucosa y calcio iónico no se diferenciaron de los controles, en los diferentes grupos estudiados. El análisis de los datos aquí presentados revela que sólo el HDL-Colesterol y la relación Colesterol/HDL-Colesterol alertan sobre el riesgo de enfermedad coronaria en ambos sexos y a cualquier edad. Es posible que los otros analitos estudiados se comporten como mejores indicadores de ECC al asociarlos con la presencia de otros factores de riesgo (AU)

Pre-and post-prandial plasma levels of intermediate density lipoproteins in type 2 diabetic female patients

Hemos investigado los efectos del buen control de la diabetes sobre la composición química de las lipoproteínas plasmáticas de densidad intermedia (IDL) y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en 8 mujeres diabéticas de Tipo 2, post-menopáusicas y 4 controles sanas. Se estudiaron muestras de plasma tomadas luego de 12-14h de ayuno y a las 3,6 y 8h después de la ingestión de una comida de prueba estandarizada. Antes del tratamiento el grupo diabético presentó concentraciones de colesterol, triglicéridos y proteínas en la fracción de IDL significativamente más altos que en el período post-tratamiento. También el modelo apolipoproteico en IDL cambió significativamente en el período pre-tratamiento y se pudo detectar apo B, apo E, apo C-I, apo C-II y apo C-III en 7 de las 8 pacientes, mientras que en el período de buen control de la diabetes, apo C-II y apo C-III estaban ausentes en 6 de las pacientes. En el grupo control apo C-II y apo C-III se encontraron sólo en 2 fraccciones de IDL aisladas de muestras tomadas a las 6h después de la comida. En las pacientes diabéticas las concentraciones plasmáticas de triglicéridos, colesterol y proteínas transportadas en VLDL no fueron afectadas por el tratamiento, pero los triglicéridos plasmáticos y los triglicéridos transportados en VLDL fueron más altos en los diabéticos que en el grupo control. El modelo apolipoproteico fue similar en ambos grupos diabéticos y en el grupo control. Nuestors resultados son consistentes con la hipótesis de que el buen control de la diabetes conduce a la disminución en el tiempo de residencia de IDL en el plasma, el cual se asocia a la disminución en su contenido de apo C. Consideramos que niveles plasmáticos elevados de IDL indican riesgo cardiovascular y que la normalización de este parámetro por el tratamiento, tanto en ayunas como en condiciones post-prandiales, debería considerarse como un criterio valioso para la estimación del buen control de la diabetes de Tipo 2 en mujeres