RESUMO
INTRODUCCIÓN. El óxido nítrico es un factor liberado por el endotelio vascular que participa en los procesos de formación de tumores porque es capaz de estimular la proliferación celular, fomentar la angiogénesis y regular el flujo sanguíneo tumoral. Además, la dilatación de los vasos sanguíneos tumorales provocada por el NO puede aumentar la eficacia de los tratamientos oncológicos ya que facilita el acceso al tumor de los fármacos antineoplásicos e incrementa la oxigenación de la masa tumoral potenciando los efectos beneficiosos de la radioterapia. MATERIAL Y MÉTODO. Para estudiar si la liberación de NO está alterada en las arterias tumorales, se obtuvieron de 19 pacientes intervenidos quirúrgicamente por cáncer de colon y recto, arterias mesentéricas irrigando el tumor y arterias mesentéricas de una región alejada del tumor, y asimismo se obtuvieron arterias mesentéricas de pacientes intervenidos de diverticulitis (n=4) o enfermedad inflamatoria intestinal (n=3). Los segmentos vasculares se montaron en un sistema de registro de la tensión isométrica y se realizaron curvas de concentraciónrespuesta a la bradikinina, con las arterias previamente contraídas con U46619 en presencia de placebo, del inhibidor de óxido nítrico cintaza L-NAME y del inhibidor de la ciclooxigenasa meclofenamato. RESULTADOS. La relajación a la bradikinina fue similar en los tres grupos de arterias y esta vasodilatación era disminuida en presencia de L-NAME y no se modificaba con meclofenamato. CONCLUSIÓN. La liberación de NO está preservada en las arterias humanas que irrigan los tumores de colon y recto (AU)
INTRODUCTION. Nitric oxide is an endothelium-derived relaxing factor involved in tumour growth because it could regulate celular proliferation, tumour angiogenesis and tumor blood flow. So this relaxation of tumour arteries could enhance medical effects of oncological therapy because facilitates the delivery of anticancer drugs to tumor cells and stimulates oxygenation of tumor tissue increasing the response to radiotherapy. MATERIAL AND METHOD. To study whether release of nitric oxide is altered in tumooir arteries, mesenteric arteries suppying blood flow to colorectal tumor, mesenteric arteries far from said tumor were obtained from 19 patients undergoing colectomy and mesenteric arteries were also obtained from surgical patients with diveticulitis (n=4) or inflammatory bowel disease (n=3). Arteries were prepared for isometric tension recording in an organ bath and were precontrated with U46619. The relaxation produced by bradykinin was recorded in each of these arteries with and without the nitric oxide sinthase inhibitor L-NAME and cyclooxygenase inhibitor meclofenamate. RESULTS. Bradykinin produced a dose-dependent relaxation that was similar in all the three types of artery. This relaxation was reduced with L-NAME and was not modified with meclofenamate. CONCLUSION. Nitric oxide release is preservered in human arteries supplying blood flow to colorectal tumors (AU)
