Marcadores cardíacos na medicina veterinária

Cardiac markers have been used in order to assist clinical diagnosis of animals with heart disease, more accurately, enabling the establishment of earlier prognosis and therapy. However, in Brazilian veterinary medicine, these markers are generally still restricted to researches. This review aims to approach the major cardiac markers, which further may become essential indexes in heart assessment.

Os marcadores cardíacos são utilizados com o intuito de auxiliar no diagnóstico clínico de animais com doença cardíaca com maior acurácia e em menor tempo possível, possibilitando o estabelecimento do prognóstico e a terapia precocemente. Entretanto, em medicina veterinária, no Brasil, sua aplicabilidade ainda é, em geral, restrita a pesquisas. Esta revisão tem como objetivo abordar os principais marcadores cardíacos para que futuramente estes possam se tornar índices essenciais na avaliação cardíaca.

Metabolismo do ferro em equinos atletas

Iron participates in many vital functions, e.g. oxygen and electron transport, and DNA synthesis. Iron metabolism imbalances can be related to deficiency or overload; however, the deficiency is rare in adult horses. Despite this, breeders and veterinarians usually supplement horses with iron, aiming to improve athletic performance. Until now, no study proved that exercise induces iron deficiency in this species or that iron supplementation improves its performance. Diagnosis of iron deficiency or overload depends on a comprehensive laboratorial evaluation. Supplementation in horses without disabilities can induce excessive iron storage, with serious consequences for the animal. This study reviews the iron metabolism alterations in equine submitted to exercise, laboratorial methods for the evaluation of iron storage, and consequences of improper supplementation.

O ferro participa de várias funções vitais do organismo, como o transporte de oxigênio e de elétrons e a síntese do DNA. Desequilíbrios do metabolismo do ferro podem estar relacionados a sua deficiência ou sobrecarga, porém a deficiência é rara em equinos adultos. Apesar disso, criadores e veterinários de cavalos de esporte utilizam frequentemente suplementos contendo ferro com o objetivo de melhorar o desempenho atlético. Até o momento, nenhum estudo comprovou que o exercício induz deficiência de ferro nessa espécie ou que a suplementação de ferro melhora o seu desempenho. O diagnóstico de deficiência ou sobrecarga de ferro depende de uma avaliação laboratorial criteriosa. A suplementação em equinos não deficientes pode induzir o acúmulo excessivo de ferro, com graves consequências para o animal. Este trabalho revisa as alterações do metabolismo do ferro em equinos submetidos ao exercício, os métodos laboratoriais de avaliação dos estoques de ferro e as consequências da suplementação indevida.

Malondialdeído e troponina I cardíaca em equinos da raça Puro Sangue Árabe submetidos ao exercício e à suplementação com vitamina E

To evaluate the effect of exercise, training and vitamin E supplementation on serum malondialdehyde (MDA) and cardiac troponin I (cTnI), sixteen adult untrained Arabian horses were divided into 2 groups of 8 animals each, control and supplemented with vitamin E. Both groups had incremental exercise tests performed on a high-speed treadmill at a +7% slope, before (P1) and after (P2) a training period of 20 days. Serum concentrations of MDA, vitamin E and cTnI, and resting electrocardiogram were performed before and after P1 and P2. Results suggested that oxidative stress was induced by exercise as measured by serum MDA increase. In some animals, there was a subtle increase in cTnI concentration associated with the detection of ventricular premature complexes, which didn't represent a significant cardiac injury. There was no training effect on oxidative stress. It was concluded that, under the conditions above, the incremental exercise promoted lipoperoxidation, which was not prevented by vitamin E supplementation or training, however, it was not enough to cause a significant cardiac damage.

Para avaliar o efeito do exercício físico, do treinamento e da suplementação com vitamina E sobre o malondialdeído (MDA) e a troponina I cardíaca (cTnI) séricos, foram utilizados 16 equinos da raça Puro Sangue Árabe, sem treinamento, divididos em dois grupos de oito: controle e suplementado com vitamina E. Ambos os grupos foram submetidos a provas de exercício progressivo em esteira de alta velocidade inclinada a +7%, antes (P1) e após (P2) o período de treinamento de 20 dias. Foram determinadas as concentrações séricas de MDA, vitamina E e cTnI e realizou-se o eletrocardiograma de repouso antes e após as provas P1 e P2. Os resultados sugerem a ocorrência do estresse oxidativo ocasionado pelo exercício, determinado por meio do aumento de MDA sérico. Em alguns animais, houve um discreto aumento de cTnI associado à detecção de complexos ventriculares prematuros, mas que não representou lesão cardíaca expressiva. Não houve efeito do treinamento sobre o estresse oxidativo. Portanto, é possível concluir que o exercício físico progressivo promoveu a lipoperoxidação nessas condições, que não foi prevenida pela suplementação com vitamina E nem pelo treinamento, mas não foi suficiente para causar uma lesão cardíaca significativa.

Avaliação laboratorial do uso de solução salina hipertônica e isotônica e de furosemida no tratamento da intoxicação por amônia em bovinos

To test the efficiency of some treatments for ammonia poisoning in cattle, 25 steers were used. Ammonium chloride solution was infused intravenously (iv) in each steer until the onset of convulsive episode. Thereafter, the animals were distributed in one of the five different groups, as follows: 1) control: infusion (iv) of 300mL isotonic saline solution (ISS) throughout the following 4h; 2) infusion (iv) of ISS 30mL kg-1 BW throughout the following 4h and administration of 4L water (W) through stomach tube; 3) the same as group 2, plus a single dose (iv) 2g furosemide kg-1 BW (F); 4) injection of 5mL kg-1 BW hypertonic saline solution (HSS) (7.2%) (iv) throughout the first 30min, followed by 20mL kg-1 BW of ISS and 4L W.; 5) the same as group 4 and a single dose of F. For the next 4h after the convulsion, plasma concentration of ammonia and glucose, serum urea, creatinine, sodium and potassium, urine total volume and specific gravity, and urinary excretion of ammonium and urea were followed. At the convulsion, the ammonia blood levels were high and similar among the groups, but at the 120th min the animals treated with HSS+ISS+W (groups 4 and 5) had lower values than the control. Furosemide (groups 3 and 5) did not prevent an increase in the total excretion of urine. The therapy with HSS+ISS+W still increased the urinary volume and the total urinary excretion of urea and ammonium during the critical 1st h of treatment, while the use of ISS+W had intermediate results. The efficiency of the treatment with HSS+ISS+W or ISS+W was better than the control group. Although with lower efficiency as seen in the treatment with HSS+ISS+W, the ISS+W caused an improvement in the clinical picture and at the end of the experiment generated an adequate ammonia detoxification.

Para testar a eficiência de vários tratamentos de intoxicação por amônia em bovinos, foram utilizados 25 garrotes que receberam cloreto de amônio por infusão intravenosa (iv) até o surgimento de quadro convulsivo. Em seguida, os animais foram alocados em um dos cinco grupos experimentais e tratados da seguinte forma: 1) controle: infusão (iv) de 300mL de solução salina isotônica (SSI), no decorrer de 4h; 2) infusão (iv) de 30mL kg-1 PV de SSI no decorrer de 4h e administração de 4L de água intraruminal por meio de sonda esofágica (ASE); 3) mesmo tratamento do grupo 2 e dose única (iv) de furosemida (2mg kg-1 PV) (F); 4) injeção (iv) de 5mL kg-1 PV de solução salina hipertônica (SSH) 7,2% nos primeiros 30min, seguida de 20mL kg-1 PV de SSI e 4L de ASE; 5) mesmo tratamento do grupo 4 e dose única de F. No decorrer de 4h após a convulsão, foram determinados os teores plasmáticos de amônia e glicose, ureia, creatinina, potássio e sódio séricos, volume e gravidade específica da urina, e excreção urinária de amônio e ureia. No momento da convulsão, os teores de amônia plasmáticos foram muito altos e idênticos em todos os tratamentos, mas no 120°min, nos grupos tratados com associação de SSH+SSI+ASE (grupos 4 e 5), houve diminuição desse metabólito. O uso de furosemida (grupos 3 e 5) não aumentou a excreção total de urina. A terapia com associação de SSH+SSI+ASE aumentou ainda o volume urinário e a excreção percentual urinária de ureia e amônia durante o período crítico da 1ª hora de tratamento, mas o uso de SSI+ASE (grupos 2 e 3) teve resultados intermediários. A eficiência do tratamento com SSH+SSI+ASE ou SSI+ASE foi superior ao grupo controle. Embora com efeito menor que o observado com SSH+SSI+ASE, a SSI+ASE promoveu melhora no quadro clínico geral e, ao término do experimento, promoveu também uma adequada desintoxicação da amônia.

Avaliação laboratorial do uso de solução salina hipertônica e isotônica e de furosemida no tratamento da intoxicação por amônia em bovinos

To test the efficiency of some treatments for ammonia poisoning in cattle, 25 steers were used. Ammonium chloride solution was infused intravenously (iv) in each steer until the onset of convulsive episode. Thereafter, the animals were distributed in one of the five different groups, as follows: 1) control: infusion (iv) of 300mL isotonic saline solution (ISS) throughout the following 4h; 2) infusion (iv) of ISS 30mL kg-1 BW throughout the following 4h and administration of 4L water (W) through stomach tube; 3) the same as group 2, plus a single dose (iv) 2g furosemide kg-1 BW (F); 4) injection of 5mL kg-1 BW hypertonic saline solution (HSS) (7.2%) (iv) throughout the first 30min, followed by 20mL kg-1 BW of ISS and 4L W.; 5) the same as group 4 and a single dose of F. For the next 4h after the convulsion, plasma concentration of ammonia and glucose, serum urea, creatinine, sodium and potassium, urine total volume and specific gravity, and urinary excretion of ammonium and urea were followed. At the convulsion, the ammonia blood levels were high and similar among the groups, but at the 120th min the animals treated with HSS+ISS+W (groups 4 and 5) had lower values than the control. Furosemide (groups 3 and 5) did not prevent an increase in the total excretion of urine. The therapy with HSS+ISS+W still increased the urinary volume and the total urinary excretion of urea and ammonium during the critical 1st h of treatment, while the use of ISS+W had intermediate results. The efficiency of the treatment with HSS+ISS+W or ISS+W was better than the control group. Although with lower efficiency as seen in the treatment with HSS+ISS+W, the ISS+W caused an improvement in the clinical picture and at the end of the experiment generated an adequate ammonia detoxification.

Para testar a eficiência de vários tratamentos de intoxicação por amônia em bovinos, foram utilizados 25 garrotes que receberam cloreto de amônio por infusão intravenosa (iv) até o surgimento de quadro convulsivo. Em seguida, os animais foram alocados em um dos cinco grupos experimentais e tratados da seguinte forma: 1) controle: infusão (iv) de 300mL de solução salina isotônica (SSI), no decorrer de 4h; 2) infusão (iv) de 30mL kg-1 PV de SSI no decorrer de 4h e administração de 4L de água intraruminal por meio de sonda esofágica (ASE); 3) mesmo tratamento do grupo 2 e dose única (iv) de furosemida (2mg kg-1 PV) (F); 4) injeção (iv) de 5mL kg-1 PV de solução salina hipertônica (SSH) 7,2% nos primeiros 30min, seguida de 20mL kg-1 PV de SSI e 4L de ASE; 5) mesmo tratamento do grupo 4 e dose única de F. No decorrer de 4h após a convulsão, foram determinados os teores plasmáticos de amônia e glicose, ureia, creatinina, potássio e sódio séricos, volume e gravidade específica da urina, e excreção urinária de amônio e ureia. No momento da convulsão, os teores de amônia plasmáticos foram muito altos e idênticos em todos os tratamentos, mas no 120°min, nos grupos tratados com associação de SSH+SSI+ASE (grupos 4 e 5), houve diminuição desse metabólito. O uso de furosemida (grupos 3 e 5) não aumentou a excreção total de urina. A terapia com associação de SSH+SSI+ASE aumentou ainda o volume urinário e a excreção percentual urinária de ureia e amônia durante o período crítico da 1ª hora de tratamento, mas o uso de SSI+ASE (grupos 2 e 3) teve resultados intermediários. A eficiência do tratamento com SSH+SSI+ASE ou SSI+ASE foi superior ao grupo controle. Embora com efeito menor que o observado com SSH+SSI+ASE, a SSI+ASE promoveu melhora no quadro clínico geral e, ao término do experimento, promoveu também uma adequada desintoxicação da amônia.

Malondialdeído e troponina I cardíaca em equinos da raça Puro Sangue Árabe submetidos ao exercício e à suplementação com vitamina E

To evaluate the effect of exercise, training and vitamin E supplementation on serum malondialdehyde (MDA) and cardiac troponin I (cTnI), sixteen adult untrained Arabian horses were divided into 2 groups of 8 animals each, control and supplemented with vitamin E. Both groups had incremental exercise tests performed on a high-speed treadmill at a +7% slope, before (P1) and after (P2) a training period of 20 days. Serum concentrations of MDA, vitamin E and cTnI, and resting electrocardiogram were performed before and after P1 and P2. Results suggested that oxidative stress was induced by exercise as measured by serum MDA increase. In some animals, there was a subtle increase in cTnI concentration associated with the detection of ventricular premature complexes, which didn't represent a significant cardiac injury. There was no training effect on oxidative stress. It was concluded that, under the conditions above, the incremental exercise promoted lipoperoxidation, which was not prevented by vitamin E supplementation or training, however, it was not enough to cause a significant cardiac damage.

Para avaliar o efeito do exercício físico, do treinamento e da suplementação com vitamina E sobre o malondialdeído (MDA) e a troponina I cardíaca (cTnI) séricos, foram utilizados 16 equinos da raça Puro Sangue Árabe, sem treinamento, divididos em dois grupos de oito: controle e suplementado com vitamina E. Ambos os grupos foram submetidos a provas de exercício progressivo em esteira de alta velocidade inclinada a +7%, antes (P1) e após (P2) o período de treinamento de 20 dias. Foram determinadas as concentrações séricas de MDA, vitamina E e cTnI e realizou-se o eletrocardiograma de repouso antes e após as provas P1 e P2. Os resultados sugerem a ocorrência do estresse oxidativo ocasionado pelo exercício, determinado por meio do aumento de MDA sérico. Em alguns animais, houve um discreto aumento de cTnI associado à detecção de complexos ventriculares prematuros, mas que não representou lesão cardíaca expressiva. Não houve efeito do treinamento sobre o estresse oxidativo. Portanto, é possível concluir que o exercício físico progressivo promoveu a lipoperoxidação nessas condições, que não foi prevenida pela suplementação com vitamina E nem pelo treinamento, mas não foi suficiente para causar uma lesão cardíaca significativa.

Metabolismo do ferro em equinos atletas

Iron participates in many vital functions, e.g. oxygen and electron transport, and DNA synthesis. Iron metabolism imbalances can be related to deficiency or overload; however, the deficiency is rare in adult horses. Despite this, breeders and veterinarians usually supplement horses with iron, aiming to improve athletic performance. Until now, no study proved that exercise induces iron deficiency in this species or that iron supplementation improves its performance. Diagnosis of iron deficiency or overload depends on a comprehensive laboratorial evaluation. Supplementation in horses without disabilities can induce excessive iron storage, with serious consequences for the animal. This study reviews the iron metabolism alterations in equine submitted to exercise, laboratorial methods for the evaluation of iron storage, and consequences of improper supplementation.

O ferro participa de várias funções vitais do organismo, como o transporte de oxigênio e de elétrons e a síntese do DNA. Desequilíbrios do metabolismo do ferro podem estar relacionados a sua deficiência ou sobrecarga, porém a deficiência é rara em equinos adultos. Apesar disso, criadores e veterinários de cavalos de esporte utilizam frequentemente suplementos contendo ferro com o objetivo de melhorar o desempenho atlético. Até o momento, nenhum estudo comprovou que o exercício induz deficiência de ferro nessa espécie ou que a suplementação de ferro melhora o seu desempenho. O diagnóstico de deficiência ou sobrecarga de ferro depende de uma avaliação laboratorial criteriosa. A suplementação em equinos não deficientes pode induzir o acúmulo excessivo de ferro, com graves consequências para o animal. Este trabalho revisa as alterações do metabolismo do ferro em equinos submetidos ao exercício, os métodos laboratoriais de avaliação dos estoques de ferro e as consequências da suplementação indevida.

Avaliação laboratorial do uso de solução salina hipertônica e isotônica e de furosemida no tratamento da intoxicação por amônia em bovinos

To test the efficiency of some treatments for ammonia poisoning in cattle, 25 steers were used. Ammonium chloride solution was infused intravenously (iv) in each steer until the onset of convulsive episode. Thereafter, the animals were distributed in one of the five different groups, as follows: 1) control: infusion (iv) of 300mL isotonic saline solution (ISS) throughout the following 4h; 2) infusion (iv) of ISS 30mL kg-1 BW throughout the following 4h and administration of 4L water (W) through stomach tube; 3) the same as group 2, plus a single dose (iv) 2g furosemide kg-1 BW (F); 4) injection of 5mL kg-1 BW hypertonic saline solution (HSS) (7.2%) (iv) throughout the first 30min, followed by 20mL kg-1 BW of ISS and 4L W.; 5) the same as group 4 and a single dose of F. For the next 4h after the convulsion, plasma concentration of ammonia and glucose, serum urea, creatinine, sodium and potassium, urine total volume and specific gravity, and urinary excretion of ammonium and urea were followed. At the convulsion, the ammonia blood levels were high and similar among the groups, but at the 120th min the animals treated with HSS+ISS+W (groups 4 and 5) had lower values than the control. Furosemide (groups 3 and 5) did not prevent an increase in the total excretion of urine. The therapy with HSS+ISS+W still increased the urinary volume and the total urinary excretion of urea and ammonium during the critical 1st h of treatment, while the use of ISS+W had intermediate results. The efficiency of the treatment with HSS+ISS+W or ISS+W was better than the control group. Although with lower efficiency as seen in the treatment with HSS+ISS+W, the ISS+W caused an improvement in the clinical picture and at the end of the experiment generated an adequate ammonia detoxification.

Para testar a eficiência de vários tratamentos de intoxicação por amônia em bovinos, foram utilizados 25 garrotes que receberam cloreto de amônio por infusão intravenosa (iv) até o surgimento de quadro convulsivo. Em seguida, os animais foram alocados em um dos cinco grupos experimentais e tratados da seguinte forma: 1) controle: infusão (iv) de 300mL de solução salina isotônica (SSI), no decorrer de 4h; 2) infusão (iv) de 30mL kg-1 PV de SSI no decorrer de 4h e administração de 4L de água intraruminal por meio de sonda esofágica (ASE); 3) mesmo tratamento do grupo 2 e dose única (iv) de furosemida (2mg kg-1 PV) (F); 4) injeção (iv) de 5mL kg-1 PV de solução salina hipertônica (SSH) 7,2% nos primeiros 30min, seguida de 20mL kg-1 PV de SSI e 4L de ASE; 5) mesmo tratamento do grupo 4 e dose única de F. No decorrer de 4h após a convulsão, foram determinados os teores plasmáticos de amônia e glicose, ureia, creatinina, potássio e sódio séricos, volume e gravidade específica da urina, e excreção urinária de amônio e ureia. No momento da convulsão, os teores de amônia plasmáticos foram muito altos e idênticos em todos os tratamentos, mas no 120°min, nos grupos tratados com associação de SSH+SSI+ASE (grupos 4 e 5), houve diminuição desse metabólito. O uso de furosemida (grupos 3 e 5) não aumentou a excreção total de urina. A terapia com associação de SSH+SSI+ASE aumentou ainda o volume urinário e a excreção percentual urinária de ureia e amônia durante o período crítico da 1ª hora de tratamento, mas o uso de SSI+ASE (grupos 2 e 3) teve resultados intermediários. A eficiência do tratamento com SSH+SSI+ASE ou SSI+ASE foi superior ao grupo controle. Embora com efeito menor que o observado com SSH+SSI+ASE, a SSI+ASE promoveu melhora no quadro clínico geral e, ao término do experimento, promoveu também uma adequada desintoxicação da amônia.

Malondialdeído e troponina I cardíaca em equinos da raça Puro Sangue Árabe submetidos ao exercício e à suplementação com vitamina E

To evaluate the effect of exercise, training and vitamin E supplementation on serum malondialdehyde (MDA) and cardiac troponin I (cTnI), sixteen adult untrained Arabian horses were divided into 2 groups of 8 animals each, control and supplemented with vitamin E. Both groups had incremental exercise tests performed on a high-speed treadmill at a +7% slope, before (P1) and after (P2) a training period of 20 days. Serum concentrations of MDA, vitamin E and cTnI, and resting electrocardiogram were performed before and after P1 and P2. Results suggested that oxidative stress was induced by exercise as measured by serum MDA increase. In some animals, there was a subtle increase in cTnI concentration associated with the detection of ventricular premature complexes, which didn't represent a significant cardiac injury. There was no training effect on oxidative stress. It was concluded that, under the conditions above, the incremental exercise promoted lipoperoxidation, which was not prevented by vitamin E supplementation or training, however, it was not enough to cause a significant cardiac damage.

Para avaliar o efeito do exercício físico, do treinamento e da suplementação com vitamina E sobre o malondialdeído (MDA) e a troponina I cardíaca (cTnI) séricos, foram utilizados 16 equinos da raça Puro Sangue Árabe, sem treinamento, divididos em dois grupos de oito: controle e suplementado com vitamina E. Ambos os grupos foram submetidos a provas de exercício progressivo em esteira de alta velocidade inclinada a +7%, antes (P1) e após (P2) o período de treinamento de 20 dias. Foram determinadas as concentrações séricas de MDA, vitamina E e cTnI e realizou-se o eletrocardiograma de repouso antes e após as provas P1 e P2. Os resultados sugerem a ocorrência do estresse oxidativo ocasionado pelo exercício, determinado por meio do aumento de MDA sérico. Em alguns animais, houve um discreto aumento de cTnI associado à detecção de complexos ventriculares prematuros, mas que não representou lesão cardíaca expressiva. Não houve efeito do treinamento sobre o estresse oxidativo. Portanto, é possível concluir que o exercício físico progressivo promoveu a lipoperoxidação nessas condições, que não foi prevenida pela suplementação com vitamina E nem pelo treinamento, mas não foi suficiente para causar uma lesão cardíaca significativa.

Metabolismo do ferro em equinos atletas

Iron participates in many vital functions, e.g. oxygen and electron transport, and DNA synthesis. Iron metabolism imbalances can be related to deficiency or overload; however, the deficiency is rare in adult horses. Despite this, breeders and veterinarians usually supplement horses with iron, aiming to improve athletic performance. Until now, no study proved that exercise induces iron deficiency in this species or that iron supplementation improves its performance. Diagnosis of iron deficiency or overload depends on a comprehensive laboratorial evaluation. Supplementation in horses without disabilities can induce excessive iron storage, with serious consequences for the animal. This study reviews the iron metabolism alterations in equine submitted to exercise, laboratorial methods for the evaluation of iron storage, and consequences of improper supplementation.

O ferro participa de várias funções vitais do organismo, como o transporte de oxigênio e de elétrons e a síntese do DNA. Desequilíbrios do metabolismo do ferro podem estar relacionados a sua deficiência ou sobrecarga, porém a deficiência é rara em equinos adultos. Apesar disso, criadores e veterinários de cavalos de esporte utilizam frequentemente suplementos contendo ferro com o objetivo de melhorar o desempenho atlético. Até o momento, nenhum estudo comprovou que o exercício induz deficiência de ferro nessa espécie ou que a suplementação de ferro melhora o seu desempenho. O diagnóstico de deficiência ou sobrecarga de ferro depende de uma avaliação laboratorial criteriosa. A suplementação em equinos não deficientes pode induzir o acúmulo excessivo de ferro, com graves consequências para o animal. Este trabalho revisa as alterações do metabolismo do ferro em equinos submetidos ao exercício, os métodos laboratoriais de avaliação dos estoques de ferro e as consequências da suplementação indevida.

Marcadores cardíacos na medicina veterinária

Cardiac markers have been used in order to assist clinical diagnosis of animals with heart disease, more accurately, enabling the establishment of earlier prognosis and therapy. However, in Brazilian veterinary medicine, these markers are generally still restricted to researches. This review aims to approach the major cardiac markers, which further may become essential indexes in heart assessment.

Os marcadores cardíacos são utilizados com o intuito de auxiliar no diagnóstico clínico de animais com doença cardíaca com maior acurácia e em menor tempo possível, possibilitando o estabelecimento do prognóstico e a terapia precocemente. Entretanto, em medicina veterinária, no Brasil, sua aplicabilidade ainda é, em geral, restrita a pesquisas. Esta revisão tem como objetivo abordar os principais marcadores cardíacos para que futuramente estes possam se tornar índices essenciais na avaliação cardíaca.

Marcadores cardíacos na medicina veterinária

Cardiac markers have been used in order to assist clinical diagnosis of animals with heart disease, more accurately, enabling the establishment of earlier prognosis and therapy. However, in Brazilian veterinary medicine, these markers are generally still restricted to researches. This review aims to approach the major cardiac markers, which further may become essential indexes in heart assessment.

Os marcadores cardíacos são utilizados com o intuito de auxiliar no diagnóstico clínico de animais com doença cardíaca com maior acurácia e em menor tempo possível, possibilitando o estabelecimento do prognóstico e a terapia precocemente. Entretanto, em medicina veterinária, no Brasil, sua aplicabilidade ainda é, em geral, restrita a pesquisas. Esta revisão tem como objetivo abordar os principais marcadores cardíacos para que futuramente estes possam se tornar índices essenciais na avaliação cardíaca.

Erythrocyte oxidative damage and antioxidant mechanisms in Veterinary Medicine / Lesão oxidativa eritrocitária e mecanismos antioxidantes de interesse na Medicina Veterinária

Free radicals are produced continuously in normal cell metabolism and in various pathological events. When in excess, they may cause oxidation of biologic molecules. As a protection mechanism, the body has a complex system of antioxidant defense. The imbalance between oxidative challenge and antioxidant defense capacity is called oxidative stress. Erythrocytes play vital functions in the body which can be compromised due to oxidative stress. Red blood cells become vulnerable to oxidative injury due to their constitution. Membrane unsaturated lipids are highly susceptible to oxidation, and the presence of oxygen and iron enhances free radicals formation. Furthermore, red blood cells are unable to synthesize new lipids and proteins to replace those that have been oxidized. Therefore, the maintenance of antioxidant mechanisms, such as vitamins E and C, and enzymes superoxide dismutase, catalase, glutathione system, and metahemoglobin reductase is important to prevent and repair damages. This paper reviews information about the mechanisms of erythrocyte oxidative damage and antioxidant defense system, aiming to help veterinary professionals in diagnosis and treatment of erythrocyte oxidative stress related diseases.

Os radicais livres são formados constantemente no metabolismo celular normal e em vários eventos patológicos. Quando em excesso, eles podem causar a oxidação de moléculas biológicas. Como mecanismo de defesa, o organismo possui um complexo sistema de proteção antioxidante. O desequilíbrio entre o desafio oxidativo e a capacidade de defesa antioxidante denomina-se estresse oxidativo. Os eritrócitos desempenham funções vitais ao organismo que podem ser comprometidas devido ao estresse oxidativo. Por sua constituição, os eritrócitos tornamse vulneráveis à lesão oxidativa. Os lipídios insaturados da membrana são altamente susceptíveis à oxidação e a presença do oxigênio e do ferro, propiciando a formação de radicais livres. Além disso, são células incapazes de sintetizar novos lipídios e proteínas para substituir os que foram oxidados. Desta forma, a manutenção dos mecanismos antioxidantes como as vitaminas E e C, enzimas superóxido dismutase e catalase, sistema glutationa e metahemoglobina redutase é importante para evitar e reparar as lesões. Este trabalho revisa informações sobre os mecanismos da lesão oxidativa e do sistema de defesa antioxidante eritrocitários, com o intuito de auxiliar os profissionais de medicina veterinária no diagnóstico e tratamento de doenças relacionadas ao estresse oxidativo eritrocitário.

Erythrocyte oxidative damage and antioxidant mechanisms in Veterinary Medicine / Lesão oxidativa eritrocitária e mecanismos antioxidantes de interesse na Medicina Veterinária

Free radicals are produced continuously in normal cell metabolism and in various pathological events. When in excess, they may cause oxidation of biologic molecules. As a protection mechanism, the body has a complex system of antioxidant defense. The imbalance between oxidative challenge and antioxidant defense capacity is called oxidative stress. Erythrocytes play vital functions in the body which can be compromised due to oxidative stress. Red blood cells become vulnerable to oxidative injury due to their constitution. Membrane unsaturated lipids are highly susceptible to oxidation, and the presence of oxygen and iron enhances free radicals formation. Furthermore, red blood cells are unable to synthesize new lipids and proteins to replace those that have been oxidized. Therefore, the maintenance of antioxidant mechanisms, such as vitamins E and C, and enzymes superoxide dismutase, catalase, glutathione system, and metahemoglobin reductase is important to prevent and repair damages. This paper reviews information about the mechanisms of erythrocyte oxidative damage and antioxidant defense system, aiming to help veterinary professionals in diagnosis and treatment of erythrocyte oxidative stress related diseases.

Os radicais livres são formados constantemente no metabolismo celular normal e em vários eventos patológicos. Quando em excesso, eles podem causar a oxidação de moléculas biológicas. Como mecanismo de defesa, o organismo possui um complexo sistema de proteção antioxidante. O desequilíbrio entre o desafio oxidativo e a capacidade de defesa antioxidante denomina-se estresse oxidativo. Os eritrócitos desempenham funções vitais ao organismo que podem ser comprometidas devido ao estresse oxidativo. Por sua constituição, os eritrócitos tornamse vulneráveis à lesão oxidativa. Os lipídios insaturados da membrana são altamente susceptíveis à oxidação e a presença do oxigênio e do ferro, propiciando a formação de radicais livres. Além disso, são células incapazes de sintetizar novos lipídios e proteínas para substituir os que foram oxidados. Desta forma, a manutenção dos mecanismos antioxidantes como as vitaminas E e C, enzimas superóxido dismutase e catalase, sistema glutationa e metahemoglobina redutase é importante para evitar e reparar as lesões. Este trabalho revisa informações sobre os mecanismos da lesão oxidativa e do sistema de defesa antioxidante eritrocitários, com o intuito de auxiliar os profissionais de medicina veterinária no diagnóstico e tratamento de doenças relacionadas ao estresse oxidativo eritrocitário.

Relação entre escore cardíaco e o condicionamento físico de eqüinos da raça Mangalarga

O tamanho do coração é, por definição, determinante da capacidade máxima do rendimento cardíaco e aeróbico do animal, ehavendo a possibilidade de obter-se esta medida através do traçado eletrocardiográfico, verificou-se a relação entre escorecardíaco e a condição física de cavalos da raça Mangalarga. Foram examinados 70 animais com idade variando entre 11meses a dez anos, distribuídos nos seguintes grupos: G1 (controle), com 30 animais sedentários, sendo 10 machos e 20fêmeas; G2 (condicionados), constituído por 30 animais, 15 machos e 15 fêmeas, submetidos a um sistema regular decondicionamento por no mínimo 12 meses, e um grupo de dez animais (G3) constituído de potras que estavam iniciando otrabalho de condicionamento físico. Após a obtenção dos registros das derivações bipolares, calculou-se o escore cardíacopela média aritmética da duração dos complexos QRS das derivações bipolares (I, II, III), considerando-se cinco complexos decada uma, com o resultado dado em milissegundos (ms). A média do escore cardíaco encontrado no grupo G1 (97,10 ± 12,37ms) foi significativamente menor que a média do grupo G2 (129,07 ± 9,28 ms) com p 0,05. A média do grupo G3 (89,0 ± 11,7ms) foi estatisticamente semelhante (p>0,05) a do G1 e menor (p 0,05) que a encontrada no G2. No grupo G2, não foiobservada diferença significativa (p>0,05) entre os sexos, sendo a média das fêmeas condi