RESUMO
CARIBRO was founded in response to the United Nations declaration that the 1990s be designated the Decade of the Brain. The Program of Action is: 1. Annual meetings; 2. Training courses of the Caribbean School of Neurosciences; 3. Network scientific programs; 4. Fellowship programs; and 5. Dissemination of information on neuroscience. In the same program, a CARIBRO Laboratory was created in one of the Medical Faculties of Havana with the aim to teach students from the Caribbean in neuroscience research. As part of this program, we have been working in lateralized motor functions. Preliminary results in rats show that reaching acquisition allows classification of the animals as right-handed (40%), left-handed (40%), and ambidextrous (20%). Electrolytic lesion of caudate nucleus or amygdala impairs lateralized response. Contralateral lesions increase reaching attempts. Ipsilateral lesions to the preferred forepaw do not affect the reaction. The results remain the same 10, 20, and 90 d after the interference. Pharmacological experiments showed that trihexiphenidil (0.1 mg/kg i.p.) induced handedness reversion in 50% if the animals, whereas haloperidol (1 mg/kg i.p.) produced immobility, tremor, and autonomic symptoms. This effect remained the same in young as well as in old animals. We are also working on mathematical modelation. In this sense, preliminary reports about a model for synaptic modification in the framework of the Fukushima hypothesis is discussed.
Assuntos
Comportamento Animal , Comportamento , Encéfalo/fisiologia , Neurociências , Organizações , Animais , Região do Caribe , Cuba , Bolsas de Estudo , Humanos , Ratos , PesquisaRESUMO
En el presente trabajo se analiza el efecto de la aplicación de picrotoxina en el área cortical de proyección de focos penicilínicos corticales o de respuestas transcallosas evocadas por estimulaciones eléctricas (PFP y RET respectivamente); antes, durante y después de ondas de depresión cortical propagada (DCP). Los resultados muestran que la picrotoxina provoca aumento en la amplitud de las RET y PFP, sobre todo a punto de partida del componente negativo de estas respuestas; durante las ondas de DCP, se observó depresión inicial de las respuestas evocadas, seguido de variaciones del componente negativo y positivo. Se discuten los resultados sobre la base de la acción de la picrotoxina en las sinapsis inhibitorias corticales (AU)
Assuntos
Ratos , Animais , Córtex Cerebral , Picrotoxina/farmacologia , Estimulação Elétrica , Potenciais Evocados/efeitos dos fármacosRESUMO
En el presente trabajo se analiza el efecto de la aplicación de picrotoxina en el área cortical de proyección de focos penicilínicos corticales o de respuestas transcallosas evocadas por estimulaciones eléctricas (PFP y RET respectivamente); antes, durante y después de ondas de depresión cortical propagada (DCP). Los resultados muestran que la picrotoxina provoca aumento en la amplitud de las RET y PFP, sobre todo a punto de partida del componente negativo de estas respuestas; durante las ondas de DCP, se observó depresión inicial de las respuestas evocadas, seguido de variaciones del componente negativo y positivo. Se discuten los resultados sobre la base de la acción de la picrotoxina en las sinapsis inhibitorias corticales
Assuntos
Ratos , Animais , Córtex Cerebral/efeitos dos fármacos , Picrotoxina/farmacologia , Estimulação Elétrica , Potenciais Evocados/efeitos dos fármacosRESUMO
El estudio de los mecanismos de propagación de la crisis epiléptica, es de importancia para el conocimiento del desarrollo de las crisis clínicas y electroencefalográficas desde su inicio, ya en forma explosiva o a punto de partida de las descargas interictales, permitiendo explicar al mismo tiempo la forma en que estos ataques tienen lugar en diferentes pacientes. En el presente trabajo se discuten las distintas posibilidades que se han planteado en relación a estos mecanismos, particularizando en los mecanismos intracorticales de propagación, los que tienen lugar a través de vías extracorticales largas y el papel que juegan un conjunto de estructuras facibilatoras e inhibidoras del sistema nervioso central (SNC) (AU)
Assuntos
Humanos , Epilepsia/fisiopatologia , EletrofisiologiaRESUMO
El estudio de los mecanismos de propagación de la crisis epiléptica, es de importancia para el conocimiento del desarrollo de las crisis clínicas y electroencefalográficas desde su inicio, ya en forma explosiva o a punto de partida de las descargas interictales, permitiendo explicar al mismo tiempo la forma en que estos ataques tienen lugar en diferentes pacientes. En el presente trabajo se discuten las distintas posibilidades que se han planteado en relación a estos mecanismos, particularizando en los mecanismos intracorticales de propagación, los que tienen lugar a través de vías extracorticales largas y el papel que juegan un conjunto de estructuras facibilatoras e inhibidoras del sistema nervioso central (SNC)