Manejo conservador de incarceración uterina en 2 gestantes de segundo trimestre / Conservative management of uterine incarceration in the second trimester. Two case report

Presentamos 2 casos de gestantes en el segundo trimestre de embarazo que acudieron a nuestro centro por dolor e incapacidad para orinar, siendo diagnosticadas gracias a la exploración clínica y a la ecografía de incarceración uterina. Ambas fueron manejadas de forma conservadora, una mediante reducción manual con sedación y la otra mediante sondaje vesical y analgesia, lo que facilitó la resolución espontánea del caso. La incarceración uterina es una patología que tiene lugar con mayor frecuencia en el segundo trimestre de la gestación. Ocurre en mujeres gestantes, en la mayoría de las ocasiones, con un útero en retroversión. El aumento del tamaño del útero debido a la gestación produce un atrapamiento uterino entre el promontorio del sacro y la sínfisis del pubis. La clínica habitual es dolor e incapacidad para orinar. El diagnóstico debe estar basado en la exploración clínica y en la ecografía. El tratamiento habitual se basa en la reducción manual en quirófano que suele tener éxito en la mayoría de las ocasiones (AU)

We report the cases of 2 women in the second trimester of pregnancy who attended our center with pain and difficulty voiding. Based on physical and ultrasound examination, both women were diagnosed with uterine incarceration. Management was conservative in both patients, through manual reduction under sedation in one and by bladder catheterization and analgesia in the other, facilitating spontaneous resolution of the uterine incarceration. Uterine incarceration is a rare entity that occurs most frequently in the second trimester. It affects pregnant women, usually with retroverted uterus. The enlarged uterus due to pregnancy induces uterine entrapment in the pelvis between the sacral promontory and pubic symphysis. The most common symptoms are pain and progressive difficulty in voiding. The diagnosis of incarcerated uterus is based on physical and ultrasound examination. The usual treatment is based on manual reduction, which is usually successful (AU)

Diabetes insípida transitoria en gestante con disfunción hepática y embarazo gemelar. Revisión del síndrome polidipsia-poliuria en gestación / Transitory diabetes insipidus in a woman with a twin pregnancy and liver dysfunction. Review of polydipsia-polyuria syndrome in pregnancy

La diabetes insípida (DI) es una rara complicación endocrinológica de la gestación. Clásicamente se describen 2 tipos de DI (central y nefrogénica). Sin embargo, en la gestación se ha descrito un tipo específico denominado DI transitoria o DI gestacional. Esta entidad aparece sobre todo en el tercer trimestre del embarazo y se resuelve espontáneamente entre la primera y cuarta semana del posparto. La fisiopatología de la DI gestacional tiene un origen placentario, siendo los niveles excesivos de vasopresinasa placentaria los que dan lugar a un catabolismo excesivo de vasopresina y secundariamente al síndrome de polidipsia-poliuria en la gestante. Ante la sospecha clínica es preceptivo el despistaje de DI subclínicas pregestacionales (centrales o nefrogénicas) o transitorias de la gestación. El diagnóstico es sencillo y el tratamiento con acetato de desmopresina disminuye significativamente los riesgos maternofetales de esta patología. Asimismo, es necesario descartar otras patologías frecuentemente asociadas (preeclampsia, síndrome HELLP, disfunción hepática) y mantener un estricto control fetal por el riesgo de retraso de crecimiento intrauterino secundario a disfunción placentaria (AU)

Diabetes insipidus (DI) is a rare endocrine complication of pregnancy. Traditionally, DI has been considered to be either central or nephrogenic. However, in pregnancy, a specific type has been described: transient DI or gestational DI. This entity occurs mainly in the third trimester of pregnancy and resolves spontaneously between the first and fourth week after delivery. The physiopathology of gestational DI has a placental origin, with excessive levels of placental vasopressinase leading to excessive catabolism of vasopressin and secondarily to polydipsia-polyuria syndrome in the pregnant woman. Screening for subclinical pregestational DI (central or nephrogenic) or transient gestation is mandatory whenever this entity is suspected clinically. Diagnosis is simple and treatment with desmopressin acetate significantly decreases the maternal and fetal risks of this disease. It is also necessary to exclude other frequently associated disorders (preeclampsia, HELLP syndrome, liver dysfunction) and to carry out close fetal monitoring, because of the risk of intrauterine growth retardation secondary to placental dysfunction (AU)