Hiponatremia por oxcarbazepina / Oxcarbezepine-induced hyponatremia

Con los años, desde su instauración como tratamiento anticomicial, se han publicado numerosos casos clínicos que relacionan la utilización de oxcarbazepina y la aparición de hiponatremia (sodio sérico < 135 mmol/l), tanto en monoterapia como en combinación con otros fármacos. Se describen posibles mecanismos de acción por los que la oxcarbazepina puede producir hiponatremia, como la liberación inadecuada de vasopresina (SIADH) o el incremento de agua y la pérdida secundaria de sodio ¿mayor sensibilidad tubular a la vasopresina. A partir del caso de un varón de 40 años diagnosticado de esquizofrenia resistente que, tras varias semanas de tratamiento con oxcarbazepina, presenta astenia y fatigabilidad en relación con sodio sérico en 124 mmol/l, revisamos todos los casos clínicos publicados desde 1987 hasta la actualidad centrándonos en las dosis de fármaco administradas, el tratamiento concomitante, la edad y el sexo del paciente, el sodio sérico en sangre periférica, los síntomas presentados y el tratamiento recibido. Se proponen incrementos lentos y graduales de la dosis al introducir la oxcarbazepina, así como determinaciones plasmáticas para evitar un posible descenso del sodio sérico por debajo de 135 mmol/l (AU)

Since oxcarbazepine was establishment as an antiepileptic treatment, numerous case reports have been published associating the use of this drug with the development of hyponatremia (serum sodium < 135 mmol/l), both in monotherapy and associated with other drugs. Possible mechanisms of action through which oxcarbazepine can produce hyponatremia are described, such as an increase in antidiuretic hormone release ¿ syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) ¿or by means of increase water and secondary sodium loss¿ increased renal tubule sensitivity to antidiuretic hormone. Based on the case of a 40-year-old man with a diagnosis of paranoid schizophrenia, who developed weakness and fatigue closely related to serum sodium of 124 mmol/l after several weeks of oxcarbazepine treatment, we review all the cases published from 1987 to date. The doses of the drug administered, concomitant treatment, patient age and sex, serum sodium in peripheral blood, symptoms, and the treatment received are discussed. We recommend slow and gradual dose increases when oxcarbazepine is introduced, as well as plasma monitoring, to avoid possible decreases in serum sodium below 135 mmol/l (AU)

Depresión y enfermedad cerebrovascular / Depression and cerebrovascular disease

En la actualidad, cuando se habla de la relación entre depresión y enfermedad cerebrovascular se está abordando una realidad compleja. En los últimos veinticinco años ha habido abundante investigación sobre la depresión que se produce en sujetos que han sufrido un ictus. Más recientemente aparece el término "depresión vascular" para referirse a casos de depresión de inicio tardío en los que se presume la participación etiológica de la enfermedad cerebrovascular. Por otra parte, se ha propuesto que la depresión podría asociarse a un riesgo incrementado de enfermedad vascular cerebral. Se revisan de modo general estos conceptos, tratando de destacar su impacto en la práctica clínica psiquiátrica

Currently, the relationship between depression and cerebrovascular disease can be considered complex. In the last 25 years, abundant research has been published on depression in patients who have had a stroke. More recently, the term "vascular depression" has been coined to describe late-onset depression in patients with clinical evidence of cerebrovascular disease. In addition, it has been proposed that depression could be associated with an increased risk of cerebrovascular disease. The present article provides an overview of these concepts, with an emphasis on describing their impact on psychiatric clinical practice