Regulación de la respuesta inmune frente a la infección por helicobacter pylori / Regulation of the immune response against infection caused by helicobacter pylori

Frente a una infección por Helicobacter pylori (H. pylori), el huésped desarrolla una respuesta inmune que es inefectiva en eliminar la bacteria. El sistema inmune innato, juega un rol central procesando y presentando antígenos de H. pylori. La presencia de citoquinas reguladoras (IL-10 o IL-12) podrían modular una respuesta linfocitica (Th) tipo 1 estableciendo una gastritis crónica, o una respuesta Th2 con producción de anticuerpos y la erradicación de la bacteria. IFN-Ý (respuesta Th1) podría mediar la inducción y la expresión de proteínas que pertenecen al complejo de histocompatibilidad tipo II (HLA-II) en células epiteliales, aumentando la adherencia de H. pylori al epitelio gástrico e induciendo apoptosis. IL-4 (respuesta Th2) podría aumentar la expresión del HLA-II, la producción de IgG e IgE, el crecimiento de células T. Finalmente estudios recientes se han focalizado en la inducción de apoptosis celular como un mecanismo de proliferación celular balanceada y como método de defensa del huésped frente a la infección por H. pylori

Participación de interleuquina-8 en patología gástrica en niños / Interleukin-8 expression in gastric pathology in children

Introducción: Interleuquina (IL)-8 ha sido involucrada en las respuestas inflamatoria de la infección por H. pylori. Objetivo: Evaluar la presencia y niveles de IL-8, y su correlación con factores demográficos, presencia de H. pylori, daño histológico asociado, y evolución de la infección, en niños chilenos con H. pylori. Métodos: En forma prospectiva, 50 niños con indicación de endoscopía, fueron enrolados previo consentimiento parental. Las biopsias antrales fueron analizadas para: detección de H. pylori mediante ureasa, tinción histológica, detección de IL-8 por ELISA, expresado como pg de citoquina/mg de proteína total. Resultados: La edad promedio fue de 13,9 ñ 2,6 años (media ñ 1 DE). No hubo asociación entre edad, sexo, nivel socioeconómico y el nivel de IL-8 (p = 0,3). Los 37 niños infectados con H. pylori presentaron niveles de IL-8 mayores que los niños no infectados (311,1 vs 79,9 pg/ml, p < 0,05). La intensidad del infiltrado inflamatorio (p = 0,0022), la actividad determinada por polimorfonucleares (p = 0,027) y la presencia de desdiferenciación foveolar (p = 0,00003), se correlacionaron con la presencia de IL-8. La expresión de IL-8 en mucosa antral fue mayor en niños con gastritis crónica y especialmente en aquellos con úlcera duodenal al ser comparado con el grupo normal (p < 0,005 y p < 0,0005, respectivamente), pero no hubo diferencia entre los niños infectados con H. pylori con gastritis sola (351 pg/mg) comparados con los que presentaban ulceración duodenal (375 pg/mg). Conclusiones: El mayor nivel de IL-8 en niños con úlcera duodenal puede representar un mayor nivel de activación inflamatoria local o ser un marcador de mayor virulencia bacteriana