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1.
Med. intensiva (Madr., Ed. impr.) ; 40(2): 118-124, mar. 2016. tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-151111

RESUMO

Currently, the aim of the resuscitation of burn patients is to maintain end-organ perfusion with fluid intake as minimal as possible. To avoid excess intake, we can improve the estimation using computer methods. Parkland and Brooke are the commonly used formulas, and recently, a new, an easy formula is been used, i.e. the ‘Rule of TEN’. Fluid resuscitation should be titrated to maintain the urine output of approximately 30-35 mL/h for an average-sized adult. The most commonly used fluids are crystalloid, but the phenomenon of creep flow has renewed interest in albumin. In severely burn patients, monitoring with transpulmonary thermodilution together with lactate, ScvO2 and intraabdominal pressures is a good option. Nurse-driven protocols or computer-based resuscitation algorithms reduce the dependence on clinical decision making and decrease fluid resuscitation intake. High-dose vitamin C, propranolol, the avoidance of excessive use of morphine and mechanical ventilation are other useful resources


El objetivo de la reanimación de los pacientes quemados es mantener la perfusión tisular con el menor aporte de fluidos posible. Para evitar un aporte excesivo podemos usar métodos de estimación computarizados. La fórmula de Parkland y la de Brooke son las más usadas y recientemente se ha propuesto una fórmula sencilla que es la «regla de los diez». Los fluidos de reanimación deben intentar mantener una diuresis de 30-35ml/h. Los fluidos más usados son los cristaloides, pero el fenómeno del «fluid creep» ha renovado el interés por el uso de la albúmina. En pacientes quemados críticos, la monitorización con termodilución transpulmonar junto con lactato, SvcO2 y presión intraabdominal es una buena opción. Protocolos de enfermería y algoritmos de reanimación informáticos reducen la dependencia de las decisiones de los clínicos y disminuyen el aporte requerido. Otras actuaciones útiles son: usar altas dosis de vitamina C, emplear propranolol y evitar el uso excesivo de morfina y de ventilación mecánica


Assuntos
Humanos , Queimaduras/terapia , Estado Terminal/terapia , Ressuscitação/métodos , Hidratação/métodos , Primeiros Socorros/métodos , Coloides/uso terapêutico , Agentes Molhantes/uso terapêutico
2.
Rev. patol. respir ; 18(1): 38-41, ene.-mar. 2015. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-139112

RESUMO

El síndrome de Dressler (SD) se caracteriza por fiebre, dolor torácico de tipo pleurítico y derrame pericárdico después de 2-3 semanas de un infarto agudo del miocardio o lesión pericárdica; suele mejorar con AAS u otro AINE; los glucocorticoides se reservan para pacientes con dolor intenso y refractario. Se presenta el caso de un varón con derrame pleural (DP) secundario a SD en paciente con antecedente de cirugía cardiaca reciente recidivante y con mala evolución, en probable relación a tratamiento con dosis bajas de antiinflamatorios y rápido descenso de los mismos de forma inicial, presentando mejoría al reintroducir tratamiento a dosis altas y de forma prolongada


Dressler’s syndrome (DS) is characterized by fever, chest pleuritic pain and pericardial effusion that may appear 2-3 weeks after an acute myocardial infarction or pericardial injury and usually improves with aspirin or other NSAIDs; glucocorticoids reserved for patients with severe and refractory pain. The case of a man with pleural effusion (PE) secondary to DS with history of recent heart surgery, which was recurrent and poor outcome, probably related to treatment with low doses of anti-inflammatory and rapid decline of the same initial presenting improvement to reintroduce treatment with high doses and for long periods


Assuntos
Humanos , Masculino , Derrame Pleural/diagnóstico , Derrame Pleural/patologia , Infarto do Miocárdio/diagnóstico , Infarto do Miocárdio/fisiopatologia , Embolia Pulmonar/diagnóstico , Embolia Pulmonar/metabolismo , Trombose/reabilitação , Trombose/terapia , Marca-Passo Artificial/provisão & distribuição , Derrame Pleural/congênito , Derrame Pleural/metabolismo , Infarto do Miocárdio/complicações , Infarto do Miocárdio/genética , Embolia Pulmonar/enfermagem , Embolia Pulmonar/fisiopatologia , Trombose/metabolismo , Trombose/enfermagem , Marca-Passo Artificial
3.
An. vet. Murcia ; 28: 111-116, ene.-dic. 2012. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-118819

RESUMO

Se describe la aparición de un proceso de raquitismo en cerdos en crecimiento. Los signos clínicos fueron cojeras, fracturas óseas y paraplejía. En la necropsia se apreció engrosamiento de las zonas próximas a la articulación tibiotarsal y las articulaciones costocondrales. Microscópicamente se observó engrosamiento del periostio con presencia de focos de osificación, líneas de osificación irregular y la aparición de lagunas de cartílago entre el tejido osificado. El análisis del pienso demostró que casi la totalidad del fósforo presente procedía de las materias primas, por lo que no se había añadido ninguna cantidad en el corrector vitamínico-mineral. El diagnóstico final fue de raquitismo asociado a un desequilibrio mineral, determinándose que estaba relacionado con un fallo durante la fabricación del pienso, ya que se había adicionando una décima parte del corrector que figuraba en la fórmula (AU)


The appearance of a process of rickets in growing pigs is described. The clinical signs observed were lameness, bone fractures and paraplegia. The necropsy revealed thickening of the tibiotarsal and costocondral joints. Microscopically, thickening of the periostium with presence of ossification foci, irregular ossification lines and the appearance of cartilage areas between the ossified tissue was observed. Feed samples were analyzed and was demonstrated that almost the total phosphorum present came from the raw materials and no phosphorum was added in the vitamin-mineral complex. The final diagnosis was rickets due to a mineral imbalance. The problem was due to a error in manufacturing feed. Ten fold less quantity of vitamin-mineral complex of the specified was added to the feed by a transciption error in the formula (AU)


Assuntos
Animais , Suínos/crescimento & desenvolvimento , Raquitismo/diagnóstico , Ração Animal/efeitos adversos , Alimentos Fortificados/análise , Minerais na Dieta/análise , Deficiência de Vitamina D/complicações , Cálcio da Dieta/análise , Fósforo na Dieta/análise , Fósforo/deficiência
4.
Leukemia ; 23(11): 2063-74, 2009 Nov.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-19641520

RESUMO

Toll-like receptors (TLRs) constitute a family of nonpolymorphic receptors that are devoted to pathogen recognition. In this work, we have explored the impact of TLR ligands (TLR-L) on human hematopoietic stem cells (HSCs) and hematopoietic progenitor cells (HPCs). We show that HSCs and HPCs have a comparable pattern of expression of TLR transcripts characterized by the predominance of TLR1, -2, -3, -4 and -6. In long-term cultures of HSCs, HPCs and stromal cells, most TLR-L profoundly inhibited B-cell development while preserving or enhancing the production of myeloid cells. In short-term cultures, the TLR1/2 ligand PAM(3)CSK(4) induced a large proportion of HPCs to express markers of the myelomonocytic lineage. PAM(3)CSK(4) induced only marginal expression of myeloid lineage markers on HSCs but promoted their myeloid commitment as revealed by their acquisition of the phenotype of multi- and bipotential myeloid progenitors and by upregulation of the transcription factors PU.1, C/EBPalpha and GATA-1. Our results suggest that TLR agonists can bias the lineage commitment of human HSCs and shift the differentiation of lineage-committed progenitors to favor myelopoiesis at the expense of lymphoid B-cell development.


Assuntos
Células-Tronco Hematopoéticas/citologia , Células-Tronco Hematopoéticas/efeitos dos fármacos , Lipopeptídeos/farmacologia , Células Mieloides/citologia , Receptor 1 Toll-Like/agonistas , Receptor 2 Toll-Like/agonistas , Animais , Antígenos CD34/metabolismo , Linfócitos B/citologia , Linfócitos B/efeitos dos fármacos , Diferenciação Celular/efeitos dos fármacos , Linhagem Celular , Linhagem da Célula/efeitos dos fármacos , Proteínas de Ligação a DNA/genética , Sangue Fetal/citologia , Humanos , Linfopoese/efeitos dos fármacos , Camundongos , Camundongos Endogâmicos C57BL , Camundongos Knockout , Células Estromais/citologia , Receptor 1 Toll-Like/genética , Receptor 2 Toll-Like/genética , Transcrição Gênica/efeitos dos fármacos
5.
Rev. patol. respir ; 9(4): 194-196, oct.-dic. 2006. ilus
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-65678

RESUMO

El secuestro pulmonar es una malformación congénita rara caracterizada por tejido pulmonar no funcionante sin comunicación con el árbol traqueobronquial normal, con vascularización propia por una arteria anómala de origen sistémico. El diagnóstico ha sido tradicionalmente, mediante arteriografía de la arteria anómala.Describimos un caso de secuestro pulmonar intralobar de un paciente de 38 años que se presentó como una neumonía extrahospitalaria de lenta resolución y que fue diagnosticado por una tomografía computarizada torácica (TC) helicoidal con reconstrucción axial y sagital


Pulmonary sequestration is a rare congenital malformation characterized by non-functioning lung tissue with no communication with the normal tracheal-bronchial tree, with vascularization characteristic of an abnormal systemic artery. Diagnosis has traditionally been made by an arteriography of the abnormal artery.We describe a case of intralobar pulmonary sequestration of a 38-year old male patient who had slow-resolution community pneumonia and was diagnosed by thoracic spiral computed tomography (CT) with axial and saggital reconstruction (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Adulto , Sequestro Broncopulmonar/complicações , Pneumonia/complicações , Sequestro Broncopulmonar/diagnóstico , Sequestro Broncopulmonar/cirurgia , Tomografia Computadorizada Espiral/métodos
6.
MAPFRE med ; 16(4): 237-247, oct. 2005. ilus, graf
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-045122

RESUMO

El factor de crecimiento de hígado, LGF, es un factor de proliferación y regeneraciónen distintos tipos celulares, y estudios preliminares fundamentan suposible uso en terapias neuroregenerativas. El objetivo del trabajo ha sido comprobarsi el LGF estimula la proliferación celular y la neurogénesis en el modeloexperimental de enfermedad de Parkinson (EP) de lesión con 6-OHDA. La administraciónintraventricular de LGF incrementó la incorporación de bromodeoxiuridina(BrdU) y la expresión de los marcadores de células madre neurales(CMN) nestina y proteina ácida de la glía, observándose células doblemente marcadaspara BrdU y nestina en la zona subventricular y el parénquima estriatal.Sin embargo, no se encontraron células BrdU-positivas/ b tubulina III-positivas,sugiriendo que el LGF no es un factor neurogénico para las CMN de la zona subventricular.La infusión intraestriatal de LGF no afectó a la proliferación celular,pero aumentó significativamente el número de terminales tirosina hidroxilasapositivosen el estriado denervado y mejoró la conducta rotacional provocada porapomorfina. Las conclusiones son: 1) la infusión intraventricular de LGF estimulala proliferación y migración de las CMN; y 2) la infusión intraestriatal deLGF estimula la regeneración de los terminales dopaminérgicos dañados, lo quepodría explicar la discreta mejoría conductual observada en estos animales


Liver growth factor (LGF) promotes the proliferation and regeneration ofdifferent cell types, and preliminary studies indicate that LGF might be usefulfor neuroregenerative therapies. The aim of this work was to study the cell proliferativeand neurogenic effects of LGF in a 6-OHDA Parkinson’s disease (PD)experimental model. Intraventricular infusion of LGF increased bromodeoxyuridine(BrdU) incorporation in the subventricular zone and striatum. In addition,the striatum ipsilateral to LGF infusion showed a higher expression ofneural stem cell (NSC) markers nestin and glial fibrillary acidic protein, andthe presence of cells double-labeled for BrdU and nestin. However, no BrdU-positive/B tubulin III-positive cells were observed, suggesting that LGF is not aneurogenic factor. Intrastriatal LGF infusion significantly increased the numberof tyrosine hydroxylase-positive fibers in the striatum of dopamine-denervatedrats. Moreover, apomorphine-induced behavioral rotations improved inthese animals. We conclude that: 1) Intraventricular LGF infusion stimulatesneural stem cell proliferation and migration; and 2) Intraestriatal LGF infusionstimulates the regeneration of dopaminergic terminals in the striatum,which might explain the partial behavioral recovery observed in these animals


Assuntos
Ratos , Animais , Doença de Parkinson/fisiopatologia , Fator de Crescimento de Hepatócito/análise , Células-Tronco/fisiologia , Diferenciação Celular/fisiologia , Modelos Animais de Doenças
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