Long-term effects of growth hormone on infarct size and left ventricular function in sheep with coronary artery occlusion.

The effects of growth hormone (GH) on infarct size and left ventricular (LV) function in experimental acute myocardial infarction (AMI) have been controversial. Moreover, little, if any, information exists regarding long-term evaluation of therapeutic doses of GH in large mammalian models of AMI. We therefore aimed to assess the effect of therapeutic doses of GH over 3.5 months on infarct size and heart function in sheep with AMI. After coronary artery ligation, sheep received subcutaneous human GH 8 IU/d (n = 8) or vehicle (n = 8) over 100 days. Infarct area was similar in GH (16.9% +/- 3% of LV area) and placebo (16.5% +/- 3.7%, P = not significant) sheep. At 3 days of treatment onset, but not at later times, GH sheep had higher LV shortening fraction (30.7% +/- 3.5% vs. 24.8% +/- 6.1%, P < 0.04), systolic anterior wall thickness (10.1 +/- 0.8 vs. 8.6 +/- 1.2 mm, P < 0.02), and cardiac index (3.8 +/- 0.6 vs. 2.8 +/- 0.7 L x min x m, P < 0.01). This evolution of function parameters paralleled that of serum insulin-like growth factor 1 levels, which differed significantly only during the first week, suggesting a direct effect of GH on LV contractility. These results may suggest the usefulness of therapeutic doses of GH at the early phases of AMI but do not support maintaining the treatment for longer time.

Assessment of pulsatile wall shear stress in compliant arteries: numerical model, validation and experimental data.

There is evidence that wall shear stress (WSS) is associated with vascular disease. In particular, it is widely accepted that vascular segments with low or oscillatory values of WSS are more probable to develop vascular disease. It is then necessary to establish a realistic model of the blood flow in blood vessels in order to determine precisely WSS. We proposed a numerical 1D model which takes into account the pulsatile nature of blood flow, the elasticity of the vessel, and its geometry. The model allows the calculation of shear stress. It was validated for stationary situations. Then, we computed the time-dependent WSS distribution from experimental data in the sheep thoracic aorta. Results showed that mean WSS calculated through steady flow and rigid walls models is overestimated. Peak WSS values for pulsatile flow must be considered since they resulted to be at least one order higher than mean values. Oscillations in shear stress in a period showed to be approximately of 40%. These findings show that the proposed model is suitable for estimating time-dependent WSS distributions, and confirm the need of using this kind of model when trying to evaluate realistic WSS in blood vessels.

Dosis mínima preoperatoria de dexametasona endovenosa comocoadyuvante de antiinflamatorio no esteroidal en el manejo deldolor postoperatorio de operación cesárea / Preoperative minimum dosage of intravenous dexamethasone as a helper to nonsteroidal antiinflammatory medicine in C section postoperative pain management

La operación cesárea (CS) es una cirugía mayor abdominal que genera dolor moderado a severo en el periodo postoperatorio. Se han utilizado diversos esquemas analgésicos basados en combinaciones de dos o más medicamentos. El objetivo del presente trabajo fue evaluar la utilidad de la dexamentasona(DXM) como coadyuvante de antiinflamatorios no esteroidales(AINEs) en el manejo del dolor postoperatorio de la operación CS. Se estudiaron pacientes cursando embarazo de términoprogramadas para operación CS electiva bajo anestesia espinal(AE), sin contraindicación de anestesia regional o utilización de DXM. Se dividieron en 3 grupos: Grupo 1 (n=18): 8 mL de Suero fisiológico (SF), administrado 5 minutos previos a la realización de la AE, Grupo 2 (n=18): 0,05 mg/Kg de DXM en 8 mL de SF, administrado 5 minutos previos a la realización de la AE, Grupo3 (n=18): 0,1 mg/Kg de DXM en 8 mL de SF, administrado5 minutos previos a la realización de la AE. Para la analgesia postoperatoria se administró metamizol sódico y ketoprofeno. Como terapia de rescate analgésico se utilizó morfina endovenosa. Se realizó medición de glicemia a las puérperas y su recién nacido. El dolor postoperatorio se registró a las 1, 4,8, 16, 24 y 48 horas mediante escala visual análoga (EVA). Se registró el consumo de morfina, incidencia de efectos adversos, complicaciones postoperatorias e índice de satisfacción de las pacientes. No hubo diferencias en los parámetros demográficos de los grupos de estudio. La medición de las glicemias maternas y de los recién nacidos fueron similares en los 3 grupos. La medición de EVA postoperatorio fue significativamente menor en los grupos 2 y 3 versus el grupo 1 entre las 4 y 16 horas del postoperatorio. El consumo de morfina fue menor en los grupos2 y 3 versus el grupo 1.Este ensayo clínico prospectivo, aleatorizado y doble ciego demostró que una dosis de 0,05 mg/kg de DXM EV preoperatoria reduce el dolor postoperatorio...

C-section (CS) is major abdominal surgery that causes moderate to severe pain during the postoperative period. A number of analgesic methods have been used based on two or more medicine combinations. The object of this work was to evaluate the usefulness of Dexamethasone (DXM) as a helper to nonsteroidal antiinflammatory medicine in the management of CS postoperative pain. The study included full term pregnant patients programmed to undergo CS under spinal anesthesia (SA) for whom there was no regional anesthesia or DXM contraindication. Patients werestudied in three groups: Group 1 (n=18): 8 mL of physiological saline solution (PSS) passed five minutes before SA; Group 2(n=18): 0.05 mg/Kg of DXM in 8 mL of PSS passed five minutes before the SA; Group 3(n=18): 0,1 mg/Kg of DXM in 8 m Lof PSS passed five minutes before the SA. For postoperative analgesia patients received metamizole sodium and ketoprofen. As a rescue analgesic therapy, intravenous morphine was administered. Patients and their newly born babies were tested to measure glycemia levels. Postoperative pain occurred after 1,4, 8, 16, 24 and 48 hours and was measured using the analogue visual scale (AVS). The use of morphine was registered, impact of negative effects, postoperative complications and patients’level of satisfaction. The study groups showed no differences in demographic parameters. Measurements of glycemia levels in both mothers and babies were similar in all three groups. Postoperative AVS measurement was significantly lower in groups 2 and 3 compared to those in group 1 between 4 hours and 16 hours during the postoperative period. Morphine consumption in groups 2 and 3was lower compared to group 1.This prospective, randomized, and double blind clinical trial showed that a 0.05 mg/kg of preoperative intravenous DXM dose reduces postoperative pain when in association with NSAIs...

Valor del BNP y de la proteína C reactiva en el diagnóstico diferencial entre angina primaria y secundaria por hipertensión arterial / Value of BNP and C reactive protein testing in the differential diagnosis between primary angina and hypertension-related angina

Introducción: A los episodios de inestabilidad anginosa precipitados por causas secundarias que, no infrecuentemente, no pueden discernirse de razones primarias se les concede poca atención. El presente trabajo intenta responder si algunos biomarcadores pueden contribuir a identificar a aquellos individuos con angina IIIb de los conocidos como anginosos IIIa de la clasificación de Braunwald. Material y métodos: En total, participaron del ensayo 64 pacientes seleccionados. De éstos, 33 tuvieron diagnóstico final de angina inestable secundaria a hipertensión arterial y 21 de angina primaria, en tanto que 10 enfermos anginosos estables, referidos para la práctica de un estudio angiográfico diagnóstico, sirvieron de control. En todos ellos, en el momento de la admisión se obtuvieron alícuotas de sangre venosa para la determinación del péptido natriurético auricular tipo B (BNP) y de proteína C reactiva ultrasensible (hs-CRP), y luego se realizó un estudio angiográfico invasivo a fin de analizar la carga aterosclerótica con puntajes (scores)angiográficos. Resultados: Los pacientes con angina primaria tuvieron una extensión aterosclerótica mayor en la angiografía (p < 0,025), más vasos comprometidos (p = 0,029) y un porcentaje mayor de estenosis (p < 0,001) que los anginosos secundarios. Los pacientes controles presentaron valores de BNP de 133 pg/mL (41; 224) [mediana (percentiles 25 y 75] y de 1,6 mg/L (0,4; 3,6) de hs-CRP. Los anginosos primarios no difirieron de los controles: 129 (95; 231) y 4,0(2,0; 5,6) para BNP y hs-CRP, respectivamente. Los anginosos secundarios tuvieron valores de 73 (19; 325) y de 4,5 (2,2; 9,0), respectivamente. No hubo diferencias significativas entre ambos cuadros anginosos: p = 0,458 para BNP y p = 0,552 para hs-CRP. Conclusiones: Independientemente de la carga aterosclerótica elevada en los anginosos primarios, el BNP y la hs-CRP no reconocieron con precisión la inestabilidad clínica inducida por un accidente de placa de la inducida...

Valor del BNP y de la proteína C reactiva en el diagnóstico diferencial entre angina primaria y secundaria por hipertensión arterial / Value of BNP and C reactive protein testing in the differential diagnosis between primary angina and hypertension-related angina

Introducción: A los episodios de inestabilidad anginosa precipitados por causas secundarias que, no infrecuentemente, no pueden discernirse de razones primarias se les concede poca atención. El presente trabajo intenta responder si algunos biomarcadores pueden contribuir a identificar a aquellos individuos con angina IIIb de los conocidos como anginosos IIIa de la clasificación de Braunwald. Material y métodos: En total, participaron del ensayo 64 pacientes seleccionados. De éstos, 33 tuvieron diagnóstico final de angina inestable secundaria a hipertensión arterial y 21 de angina primaria, en tanto que 10 enfermos anginosos estables, referidos para la práctica de un estudio angiográfico diagnóstico, sirvieron de control. En todos ellos, en el momento de la admisión se obtuvieron alícuotas de sangre venosa para la determinación del péptido natriurético auricular tipo B (BNP) y de proteína C reactiva ultrasensible (hs-CRP), y luego se realizó un estudio angiográfico invasivo a fin de analizar la carga aterosclerótica con puntajes (scores)angiográficos. Resultados: Los pacientes con angina primaria tuvieron una extensión aterosclerótica mayor en la angiografía (p < 0,025), más vasos comprometidos (p = 0,029) y un porcentaje mayor de estenosis (p < 0,001) que los anginosos secundarios. Los pacientes controles presentaron valores de BNP de 133 pg/mL (41; 224) [mediana (percentiles 25 y 75] y de 1,6 mg/L (0,4; 3,6) de hs-CRP. Los anginosos primarios no difirieron de los controles: 129 (95; 231) y 4,0(2,0; 5,6) para BNP y hs-CRP, respectivamente. Los anginosos secundarios tuvieron valores de 73 (19; 325) y de 4,5 (2,2; 9,0), respectivamente. No hubo diferencias significativas entre ambos cuadros anginosos: p = 0,458 para BNP y p = 0,552 para hs-CRP. Conclusiones: Independientemente de la carga aterosclerótica elevada en los anginosos primarios, el BNP y la hs-CRP no reconocieron con precisión la inestabilidad clínica inducida por un accidente de placa de la inducida...(AU)

Valor del BNP y de la proteína C reactiva en el diagnóstico diferencial entre angina primaria y secundaria por hipertensión arterial / Value of BNP and C reactive protein testing in the differential diagnosis between primary angina and hypertension-related angina

Introducción: A los episodios de inestabilidad anginosa precipitados por causas secundarias que, no infrecuentemente, no pueden discernirse de razones primarias se les concede poca atención. El presente trabajo intenta responder si algunos biomarcadores pueden contribuir a identificar a aquellos individuos con angina IIIb de los conocidos como anginosos IIIa de la clasificación de Braunwald. Material y métodos: En total, participaron del ensayo 64 pacientes seleccionados. De éstos, 33 tuvieron diagnóstico final de angina inestable secundaria a hipertensión arterial y 21 de angina primaria, en tanto que 10 enfermos anginosos estables, referidos para la práctica de un estudio angiográfico diagnóstico, sirvieron de control. En todos ellos, en el momento de la admisión se obtuvieron alícuotas de sangre venosa para la determinación del péptido natriurético auricular tipo B (BNP) y de proteína C reactiva ultrasensible (hs-CRP), y luego se realizó un estudio angiográfico invasivo a fin de analizar la carga aterosclerótica con puntajes (scores)angiográficos. Resultados: Los pacientes con angina primaria tuvieron una extensión aterosclerótica mayor en la angiografía (p < 0,025), más vasos comprometidos (p = 0,029) y un porcentaje mayor de estenosis (p < 0,001) que los anginosos secundarios. Los pacientes controles presentaron valores de BNP de 133 pg/mL (41; 224) [mediana (percentiles 25 y 75] y de 1,6 mg/L (0,4; 3,6) de hs-CRP. Los anginosos primarios no difirieron de los controles: 129 (95; 231) y 4,0(2,0; 5,6) para BNP y hs-CRP, respectivamente. Los anginosos secundarios tuvieron valores de 73 (19; 325) y de 4,5 (2,2; 9,0), respectivamente. No hubo diferencias significativas entre ambos cuadros anginosos: p = 0,458 para BNP y p = 0,552 para hs-CRP. Conclusiones: Independientemente de la carga aterosclerótica elevada en los anginosos primarios, el BNP y la hs-CRP no reconocieron con precisión la inestabilidad clínica inducida por un accidente de placa de la inducida...(AU)

Smart damping modulation of carotid wall energetics in human hypertension: effects of angiotensin-converting enzyme inhibition.

Damping is the conversion of mechanical energy of a structure into thermal energy, and it is related to the material viscous behavior. To evaluate the role of damping in the common carotid artery (CCA) wall in human hypertension and the possible improvement of angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibition, we used noninvasive CCA pressure (tonometry) and diameter (B-mode echography) waveforms in normotensive subjects (NT group; n=12) and in hypertensive patients (HT group; n=22) single-blind randomized into HT-placebo (n=10) or HT-treated (ramipril, 5 to 10 mg/d during 3 months; n=12). Vascular smooth muscle (VSM) null tonus condition was achieved from in vitro pressure and diameter waveforms (Konigsberg microtransducer and sonomicrometry) measured in explanted human CCA (n=14). Arterial wall dynamics was described by viscous (eta), inertial (M), and compliance (C) parameters, mean circumferential wall stress, viscous energy dissipation (WD), peak strain energy (WSt), damping ratio (xi=WD/WSt), and modeling isobaric indexes CIso and WSt(Iso). The lack of VSM tonus isobarically increased wall stress and reduced eta, CIso, and damping (P<0.01). Wall stress, eta, and WD were greater in HT than in NT (P<0.015) and arrived near normal in HT-treated (P<0.032 respect to HT), with no changes in HT-placebo. Whereas CIso increased in HT-treated (P<0.01) approaching the NT level, xi did not vary among groups. During hypertension, because of the WSt increase, the arterial wall reacts increasing WD to maintain xi. ACE inhibition modulates VSM activation and vessel wall remodeling, significantly improving wall energetics and wall stress. This protective vascular action reduces extra load to the heart and maintains enhanced arterial wall damping.

Disipación energética y protección vascular durante la hipertensión arterial sistémica: rol del músculo liso / Energetic dissipation and vascular protection during the systemic arterial hypertension: rol of the smooth muscle

Introducción: las arterias amortiguan las oscilaciones de alta frecuencia de las ondas de presión y flujo disipando energía. El amortiguamiento protege la pared arterial de daños relacionados con dichas oscilaciones. Objetivo: analizar el rol del músculo liso vascular (MLV) en la protección parietal y disipación energética de arterias carótidas (ACC) de sujetos normotensos, hipertensos e hipertensos tratados con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA). Métodos: presión (tonometría) y diámetro (ecografía) carotídeos se registraron en sujetos normotensos (n=12) e hipertensos (n=22) asignados aleatoriamente al tratamiento placebo (n=10) o inhibidores de ECA (ramipril 5-10 mg/día n=12). Se midió in vitro, presión, diámetro en ACC de donantes (n=4; tono vascular nulo), en condiciones hemodinámicas similares a las de los sujetos. Se calculó para cada latido, usando modelización adaptativa, el índice viscoso, elástico e inercial, la energía disipada (Wn) fue mayor (p<0,05) que en los normotensos, mientras que la protección parietal fue similar. Solo en los hipertensos tratados, la Wn se acercó a los valores de los normotensos, sin cambiar la protección parietal. En situación de tono nulo (in vitro) la Wn y la protección parietal fueron menores que en los normotensos (p<0,01), evidenciando la dependencia de estos parámetros con el tono muscular. Conclusión: el sistema arterial mantiene la protección parietal. El MLV protege la pared disipando energía. En hipertensos, la disipación energética aumenta, y se mantiene amortiguamiento y la protección parietal. La disipación energética puede reducirse (tratamiento), disminuyendo la poscarga ventricular y manteniendo la protección arterial.

Disipación energética y protección vascular durante la hipertensión arterial sistémica: rol del músculo liso / Energetic dissipation and vascular protection during the systemic arterial hypertension: rol of the smooth muscle

Introducción: las arterias amortiguan las oscilaciones de alta frecuencia de las ondas de presión y flujo disipando energía. El amortiguamiento protege la pared arterial de daños relacionados con dichas oscilaciones. Objetivo: analizar el rol del músculo liso vascular (MLV) en la protección parietal y disipación energética de arterias carótidas (ACC) de sujetos normotensos, hipertensos e hipertensos tratados con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA). Métodos: presión (tonometría) y diámetro (ecografía) carotídeos se registraron en sujetos normotensos (n=12) e hipertensos (n=22) asignados aleatoriamente al tratamiento placebo (n=10) o inhibidores de ECA (ramipril 5-10 mg/día n=12). Se midió in vitro, presión, diámetro en ACC de donantes (n=4; tono vascular nulo), en condiciones hemodinámicas similares a las de los sujetos. Se calculó para cada latido, usando modelización adaptativa, el índice viscoso, elástico e inercial, la energía disipada (Wn) fue mayor (p<0,05) que en los normotensos, mientras que la protección parietal fue similar. Solo en los hipertensos tratados, la Wn se acercó a los valores de los normotensos, sin cambiar la protección parietal. En situación de tono nulo (in vitro) la Wn y la protección parietal fueron menores que en los normotensos (p<0,01), evidenciando la dependencia de estos parámetros con el tono muscular. Conclusión: el sistema arterial mantiene la protección parietal. El MLV protege la pared disipando energía. En hipertensos, la disipación energética aumenta, y se mantiene amortiguamiento y la protección parietal. La disipación energética puede reducirse (tratamiento), disminuyendo la poscarga ventricular y manteniendo la protección arterial. (AU)

Pulmonary artery smooth muscle activation attenuates arterial dysfunction during acute pulmonary hypertension.

Acute pulmonary hypertension (PH) may arise with or without an increase in vascular smooth muscle (VSM) tone. Our objective was to determine how VSM activation affects both the conduit (CF) and wall buffering (BF) functions of the pulmonary artery (PA) during acute PH states. PA instantaneous flow, pressure, and diameter of six sheep were recorded during normal pressure (CTL) and different states of acute PH: 1) passively induced by PA mechanical occlusion (PPH); 2) actively induced by intravenous administration of phenylephrine (APH); and 3) a combination of both (APPH). To evaluate the direct effect of VSM activation, isobaric (PPH vs. APH) and isometric (CTL vs. APPH) analyses were performed. We calculated the local BF from the elastic (EPD) and viscous (etaPD) indexes as etaPD/EPD and the characteristic impedance (ZC) from pressure and flow to evaluate CF as 1/ZC. We also calculated the absolute and normalized cross-sectional pulsatility (PCS and NPCS, respectively), the dynamic compliance (CDYN), the cross-sectional distensibility (DCS), and the pressure-strain elastic modulus (EP). The isobaric analysis showed increase of CF, BF, and etaPD (P < 0.01) and decrease of EPD (P < 0.05) during APH in respect to PPH (concomitant with isobaric VSM activation-induced vasoconstriction, P < 0.01). The isometric analysis showed increase of E(PD) and etaPD (P < 0.01), nonsignificant difference in BF (even in the presence of a significant mean PA pressure rise, from 14 (SD 6) to 25 (SD 8) mmHg, P < 0.01), and decrease in CF (P < 0.01) during APPH respect to CTL. Mechanical occlusions (PPH and APPH) reduced BF (P < 0.01) and increased EPD (P < 0.05) with regard to their previous steady states (CTL and APH). Nonsignificant differences were found in EPD between PPH and APPH. VSM activation (APH and APPH) increased etaPD (P < 0.01) respect to their previous passive states (CTL and PPH), but no significant differences were found within similar levels of VSM activation. In conclusion, VSM plays a relevant role in main pulmonary artery function during acute pulmonary hypertension, because isobaric vasoconstriction induced by VSM activation improves both BF and CF, mainly due to the increase in etaPD concomitant with the arterial compliance. CDYN and DCS were the more pertinent clinical indexes of arterial elasticity. Additionally, the etaPD-mediated preservation of the BF could be evaluated by the geometric related indexes (PCS and NPCS), which appear to be qualitative markers of arterial wall viscosity status.

Contribution of myocardium hydraulic skeleton to left ventricular wall interaction and synergy in dogs.

The most premature motion change after coronary occlusion is early diastolic thinning of the ischemic left ventricular (LV) wall, with concomitant thickening of the normoperfused wall. We aimed 1). to demonstrate that these early changes are the result of the absence of fluid within the ischemic myocardium (hydraulic skeleton) rather than to cell anoxia and 2). to quantitate the contribution of the lack of hydraulic skeleton to left ventricular asynergy of contraction in seven anesthetized dogs submitted to acute, short-lasting circumflex artery (Cx) occlusion (ischemia) and to perfusion of the Cx with an oxygen-free solution (anoxia). We analyzed the time course of regional work index (WI, area of the LV pressure-wall thickness loop) and regional efficiency (defined as the ratio of WI to the maximum possible work). Interwall asynergy was defined as the difference between the regional efficiency of the anterior and posterior walls. After 9-10 s, posterior wall efficiency decreased 37 +/- 6% with anoxia and 72 +/- 3% with ischemia (P < 0.025), and interwall asynergy was 0 +/- 6% with anoxia and 32 +/- 5% with ischemia (P < 0.05). The contribution of absent hydraulic skeleton to interwall asynergy (calculated as the difference between %asynergy in anoxia and %asynergy in ischemia) was 30 +/- 8% (P < 0.05). In conclusion, the earliest wall motion change observed after acute coronary occlusion, namely ischemic wall thinning concomitant with normoperfused wall thickening during isovolumic relaxation, is the result of the absence of intracoronary fluid. The lack of hydraulic skeleton within the myocardium contributes approximately 30% to interwall asynergy.

Evaluacion de las alteraciones circulatorias de la hipertension arterial mediante la determinacion no invasiva de la impedancia arterial / Vascular dysfunction in hypertension evaluated by noinvasive assessment of arterial impedance

Los efectos de la hipertensión sobre las arterias de conducción se han transformado en un motivo de considerable atención. Estos efectos pueden ser evaluados mediante tres componentes: resistencia periférica, compliance arterial y reflexión de la onda de pulso. El incremento de la resistencia periférica y de la rigidez arterial generan alteraciones en las condiciones de carga del ventrículo izquierdo y cambios morfológicos de las ondas de presión y flujo. Esto puede provocar a largo plazo cambios estructurales del ventrículo izquierdo, incremento del consumo de oxígeno y disminución de la perfusión coronaria. El análisis de la función arterial requería hasta hace un tiempo de mediciones invasivas. El objetivo de esta revisión es poner ter manifesto una metodología no invasiva, al alcance de un centro de diagnóstico, que posibilite determinar los parámetros constitutivos de la impedancia arterial para la evaluación de las alteraciones hemodinámicas inducidas por la hipertensión. (AU)

Evaluacion de las alteraciones circulatorias de la hipertension arterial mediante la determinacion no invasiva de la impedancia arterial / Vascular dysfunction in hypertension evaluated by noinvasive assessment of arterial impedance

Los efectos de la hipertensión sobre las arterias de conducción se han transformado en un motivo de considerable atención. Estos efectos pueden ser evaluados mediante tres componentes: resistencia periférica, compliance arterial y reflexión de la onda de pulso. El incremento de la resistencia periférica y de la rigidez arterial generan alteraciones en las condiciones de carga del ventrículo izquierdo y cambios morfológicos de las ondas de presión y flujo. Esto puede provocar a largo plazo cambios estructurales del ventrículo izquierdo, incremento del consumo de oxígeno y disminución de la perfusión coronaria. El análisis de la función arterial requería hasta hace un tiempo de mediciones invasivas. El objetivo de esta revisión es poner ter manifesto una metodología no invasiva, al alcance de un centro de diagnóstico, que posibilite determinar los parámetros constitutivos de la impedancia arterial para la evaluación de las alteraciones hemodinámicas inducidas por la hipertensión.

Eficiencia energética del ventrículo izquierdo en reposo y en ejercicio / Energy efficiency of the left ventricle in rest and exercise

Antecedentes: El estudio de la eficiencia energética del corazón es de gran interés fisiopatológico, ya que contiene implicancias clínicas importantes en temas tales como el entrenamiento muscular, la enfermedad coronaria y la insuficiencia cardíaca. Actualmente, el comportamiento energético del corazón puede estudiarse en forma integral utilizando el marco de referencia presión-volumen del ventrículo izquierdo descripto por Suga y colab. en 1979. Marco conceptual: El área circunscripta por la relación presión-volumen de fin de sístole, la relación presión-volumen de fin de diástole y la trayectoria sistólica de un bucle de presión-volumen del ventrículo izquierdo es denominada área presión-volumen y representa la energía mecánica total generada por la contracción ventricular. El cociente entre el trabajo mecánico externo y el área presión-volumen [TransAPV] define la eficiencia del ventrículo izquierdo en conventir la energía mecánica de la contracción en trabajo sistólico. Los aumentos del estado inotrópico aumentan el Trans APV en tanto que los aumentos de la postcarga lo disminuyen. Objetivos: El presente trabajo estudia la respuesta del TransAPV al ejercicio, una condición fisiológica en la cual junto a un mejoramiento del estado contráctil del miocardio coexiste un aumento de postcarga [definida como presión de fin de sístole]. También se ha examinado si un cambio ocurrido en el TransAPV podría deberse al efecto escalera resultante de la taquicardia inducida por el ejercicio. Estos objetivos pretenden interpretar más cabalmente la fisiología de la energética ventricular para extrapolarla a situaciones clínicas normales y patológicas. Métodos: El volumen ventricular izquierdo [sonomicrometría] y la presión ventricular izquierda fueron medidos en seis perros durante el reposo [REP], durante ejercicio [EJ] en una cinta sin fin y por último bajo taquicardia por marcapaso [TAQUI-MP] en reposo, utilizando la frecuencia cardíaca obsevada en el ejercicio. En cada condición experimental fueron generadas las relaciones presión-volumen de fin de sístole por oclusion de la vena cava inferior, calculándose en cada paso la pendiente y abcisa al origen [Emax y V0 respectivamente]. Con estos datos se calcularon el área presión-volumen [APV], el trabajo sistólico [SW] y el TransAPV... (TRUNCADO)

Eficiencia energética del ventrículo izquierdo en reposo y en ejercicio / Energy efficiency of the left ventricle in rest and exercise

Antecedentes: El estudio de la eficiencia energética del corazón es de gran interés fisiopatológico, ya que contiene implicancias clínicas importantes en temas tales como el entrenamiento muscular, la enfermedad coronaria y la insuficiencia cardíaca. Actualmente, el comportamiento energético del corazón puede estudiarse en forma integral utilizando el marco de referencia presión-volumen del ventrículo izquierdo descripto por Suga y colab. en 1979. Marco conceptual: El área circunscripta por la relación presión-volumen de fin de sístole, la relación presión-volumen de fin de diástole y la trayectoria sistólica de un bucle de presión-volumen del ventrículo izquierdo es denominada área presión-volumen y representa la energía mecánica total generada por la contracción ventricular. El cociente entre el trabajo mecánico externo y el área presión-volumen [TransAPV] define la eficiencia del ventrículo izquierdo en conventir la energía mecánica de la contracción en trabajo sistólico. Los aumentos del estado inotrópico aumentan el Trans APV en tanto que los aumentos de la postcarga lo disminuyen. Objetivos: El presente trabajo estudia la respuesta del TransAPV al ejercicio, una condición fisiológica en la cual junto a un mejoramiento del estado contráctil del miocardio coexiste un aumento de postcarga [definida como presión de fin de sístole]. También se ha examinado si un cambio ocurrido en el TransAPV podría deberse al efecto escalera resultante de la taquicardia inducida por el ejercicio. Estos objetivos pretenden interpretar más cabalmente la fisiología de la energética ventricular para extrapolarla a situaciones clínicas normales y patológicas. Métodos: El volumen ventricular izquierdo [sonomicrometría] y la presión ventricular izquierda fueron medidos en seis perros durante el reposo [REP], durante ejercicio [EJ] en una cinta sin fin y por último bajo taquicardia por marcapaso [TAQUI-MP] en reposo, utilizando la frecuencia cardíaca obsevada en el ejercicio. En cada condición experimental fueron generadas las relaciones presión-volumen de fin de sístole por oclusion de la vena cava inferior, calculándose en cada paso la pendiente y abcisa al origen [Emax y V0 respectivamente]. Con estos datos se calcularon el área presión-volumen [APV], el trabajo sistólico [SW] y el TransAPV... (TRUNCADO)(AU)

Contractilidad cardíaca: su evaluación experimental con un índice derivado de la relación presión-volumen de fin de sístole / Cardiac contractility: its experimental evaluation with a derived index of the relation end systole pressure-volume

Introducción: Uno de los desafíos más apasionantes para clínicos, cardiólogos, fisiólogos e investigadores en los últimos 20 años ha sido la búsqueda de un índice de contractilidad cardíaca independiente de los cambios en las condiciones de carga, que permita evaluar el deterioro contráctil del corazón en patologías en las cuales, los profundos cambios operados en la precarga y postcarga [como ocurre, por ejemplo, en las valvulopatías regurgitantes], lo enmascaran a tal punto que no permiten seleccionar la mejor terapéutica farmacológica o elegir la oportunidad quirúrgica ideal para el recambio valvular. Objetivo: El propósito del presente trabajo fue describrir el índice de contractilidad cardíaca derivado de las funciones presión-volumen de fin de sístole del ventrículo izquierdo, que resultase más sensible a los cambios de estado inotrópico que los parámetros que definen dichas funciones, es decir, su pendiente [elastancia máxima] y su abcisa al origen [Vo]. Material y Métodos: Se operaron 11 perros a los que se les colocó, por toracotomía izquierda, 3 pares de microcristales ultrasónicos en el ventrículo izquierdo para medición de diámetros ápicobasal, anteroposterior y septum-pared libre, con los cuales, aplicando el modelo elipsoidal, se calculó el volumen intracavitario. Se insertó, además, un transductor de presión en la cavidad ventricular, un oclusor hidráulico rodeando la vena cava inferior, y se suturaron cables de marcapaso a la orejuela izquierda. Diez días más tarde, con el animal conciente, se generaron funciones presión-volumen de fin de sístole en 3 situaciones: control, inotropismo aumentado [dobutamina] e inotropismo disminuido [propranolol]. Con la pendiente [elastancia máxima, Emax] y la abscisa al origen [Vo] de las 3 funciones lineales se construyó un área trapezoidal a la que llamamos A [área bajo la función presión-volumen de fin de sístole], cuyos cambios frente a los estímulos inotrópicos positivos y negativos fueron comparados a los experimentados por otros índices de estado inotrópico. Resultados: El parámetro A resultó significativamente más sensible a los cambios de contractilidad que Emax, Vo, y otros índices eyectivos e isovolúmicos de inotropismo... (TRUNCADO)

Contractilidad cardíaca: su evaluación experimental con un índice derivado de la relación presión-volumen de fin de sístole / Cardiac contractility: its experimental evaluation with a derived index of the relation end systole pressure-volume

Introducción: Uno de los desafíos más apasionantes para clínicos, cardiólogos, fisiólogos e investigadores en los últimos 20 años ha sido la búsqueda de un índice de contractilidad cardíaca independiente de los cambios en las condiciones de carga, que permita evaluar el deterioro contráctil del corazón en patologías en las cuales, los profundos cambios operados en la precarga y postcarga [como ocurre, por ejemplo, en las valvulopatías regurgitantes], lo enmascaran a tal punto que no permiten seleccionar la mejor terapéutica farmacológica o elegir la oportunidad quirúrgica ideal para el recambio valvular. Objetivo: El propósito del presente trabajo fue describrir el índice de contractilidad cardíaca derivado de las funciones presión-volumen de fin de sístole del ventrículo izquierdo, que resultase más sensible a los cambios de estado inotrópico que los parámetros que definen dichas funciones, es decir, su pendiente [elastancia máxima] y su abcisa al origen [Vo]. Material y Métodos: Se operaron 11 perros a los que se les colocó, por toracotomía izquierda, 3 pares de microcristales ultrasónicos en el ventrículo izquierdo para medición de diámetros ápicobasal, anteroposterior y septum-pared libre, con los cuales, aplicando el modelo elipsoidal, se calculó el volumen intracavitario. Se insertó, además, un transductor de presión en la cavidad ventricular, un oclusor hidráulico rodeando la vena cava inferior, y se suturaron cables de marcapaso a la orejuela izquierda. Diez días más tarde, con el animal conciente, se generaron funciones presión-volumen de fin de sístole en 3 situaciones: control, inotropismo aumentado [dobutamina] e inotropismo disminuido [propranolol]. Con la pendiente [elastancia máxima, Emax] y la abscisa al origen [Vo] de las 3 funciones lineales se construyó un área trapezoidal a la que llamamos A [área bajo la función presión-volumen de fin de sístole], cuyos cambios frente a los estímulos inotrópicos positivos y negativos fueron comparados a los experimentados por otros índices de estado inotrópico. Resultados: El parámetro A resultó significativamente más sensible a los cambios de contractilidad que Emax, Vo, y otros índices eyectivos e isovolúmicos de inotropismo... (TRUNCADO)(AU)