Drusas papilares asociadas a pérdida de campo visual / Optic disc drusen associated to visual field loss

Paciente de 14 años remitida para valorar fondo de ojo por cefalea. Presenta agudeza visual de 8/10 en ambos ojos y en fundoscopia se visualizan papilas de contornos escasamente definidos. Se solicita Autofluorescencia identificando lesiones autofluorescentes compatibles con drusas (Figura 1A,B). La OCT de fibras revela afectación sectorial bilateral sin papiledema (Figura 1C,D) y el campo visual mostró una afectación del hemicampo nasal bilateral (Figura 1E,F). Las drusas en el nervio óptico representan habitualmente un hallazgo casual. Pueden progresar paulatinamente generando gran deterioro campimétrico. No existe un tratamiento eficaz. Solo en casos donde aparezca neovascularización asociada, puede estar indicado el tratamiento con fármacos antiangiogénicos.

Retinopatía por puntero láser: presentación de dos casos / Handheld laser maculopathy: two case reports

El uso indebido de los punteros láser, especialmente el recreativo en los niños, puede causar lesiones retinianas que amenazan la visión. El daño retiniano que producen no está bien caracterizado, debido a que la mayoría de las publicaciones son casos aislados o series pequeñas. El tratamiento y el pronóstico visual es variable según la morfología del daño macular que presenten. En algunos casos, no existe tratamiento, y pueden evolucionar a la curación espontánea; sin embargo, otros precisan cirugía. En una serie de 13 casos, uno requirió cirugía, mientras que el resto necesitó solo observación. De estos 13 casos, 3 pacientes se curaron en forma espontánea, con agudeza visual de 10/10.Se describen dos pacientes de 16 y 12 años con disminución de agudeza visual tras el uso indebido de punteros láser. En el fondo de ojo, presentaron alteraciones maculares. La agudeza visual de ambos se recuperó completamente sin tratamiento.

The improper use of laser pointers, especially for recreational use in children, may cause sight-threatening retinal injuries. The retinal damage it is not well characterized because most publications are isolated cases or small series.The treatment and visual prognosis are variable according to the morphology of the macular damage. In some cases, there is no treatment, and spontaneous healing can be developed; however, others require surgery. In a series of 13 cases, 1 required surgery and the rest observation; 3 patients obtained a spontaneous healing with visual acuity of 10/10.We describe two patients aged 16 and 12 years with decreased visual acuity. Macular alterations appear in the fundus of the eye. The visual acuity of both recovered completely without treatment

[Handheld laser maculopathy: two case reports]. / Retinopatía por puntero láser: presentación de dos casos.

The improper use of laser pointers, especially for recreational use in children, may cause sight-threatening retinal injuries. The retinal damage it is not well characterized because most publications are isolated cases or small series. The treatment and visual prognosis are variable according to the morphology of the macular damage. In some cases, there is no treatment, and spontaneous healing can be developed; however, others require surgery. In a series of 13 cases, 1 required surgery and the rest observation; 3 patients obtained a spontaneous healing with visual acuity of 10/10. We describe two patients aged 16 and 12 years with decreased visual acuity. Macular alterations appear in the fundus of the eye. The visual acuity of both recovered completely without treatment.

El uso indebido de los punteros láser, especialmente el recreativo en los niños, puede causar lesiones retinianas que amenazan la visión. El daño retiniano que producen no está bien caracterizado, debido a que la mayoría de las publicaciones son casos aislados o series pequeñas. El tratamiento y el pronóstico visual es variable según la morfología del daño macular que presenten. En algunos casos, no existe tratamiento, y pueden evolucionar a la curación espontánea; sin embargo, otros precisan cirugía. En una serie de 13 casos, uno requirió cirugía, mientras que el resto necesitó solo observación. De estos 13 casos, 3 pacientes se curaron en forma espontánea, con agudeza visual de 10/10. Se describen dos pacientes de 16 y 12 años con disminución de agudeza visual tras el uso indebido de punteros láser. En el fondo de ojo, presentaron alteraciones maculares. La agudeza visual de ambos se recuperó completamente sin tratamiento.

Guanosine protects human neuroblastoma SH-SY5Y cells against mitochondrial oxidative stress by inducing heme oxigenase-1 via PI3K/Akt/GSK-3ß pathway.

Mitochondrial perturbation and oxidative stress are key factors in neuronal vulnerability in several neurodegenerative diseases or during brain ischemia. Here we have investigated the protective mechanism of action of guanosine, the guanine nucleoside, in a human neuroblastoma cell line, SH-SY5Y, subjected to mitochondrial oxidative stress. Blockade of mitochondrial complexes I and V with rotenone plus oligomycin (Rot/oligo) caused a significant decrease in cell viability and an increase in ROS production. Guanosine that the protective effect of guanosine incubated concomitantly with Rot/oligo abolished Rot/oligo-induced cell death and ROS production in a concentration dependent manner; maximum protection was achieved at the concentration of 1mM. The cytoprotective effect afforded by guanosine was abolished by adenosine A(1) or A(2A) receptor antagonists (DPCPX or ZM241385, respectively), or by a large (big) conductance Ca(2+)-activated K(+) channel (BK) blocker (charybdotoxin). Evaluation of signaling pathways showed that the protective effect of guanosine was not abolished by a MEK inhibitor (PD98059), by a p38(MAPK) inhibitor (SB203580), or by a PKC inhibitor (cheleritrine). However, when blocking the PI3K/Akt pathway with LY294002, the neuroprotective effect of guanosine was abolished. Guanosine increased Akt and p-Ser-9-GSK-3ß phosphorylation confirming this pathway plays a key role in guanosine's neuroprotective effect. Guanosine induced the antioxidant enzyme heme oxygenase-1 (HO-1) expression. The protective effects of guanosine were prevented by heme oxygenase-1 inhibitor, SnPP. Moreover, bilirubin, an antioxidant and physiologic product of HO-1, is protective against mitochondrial oxidative stress. In conclusion, our results show that guanosine can afford protection against mitochondrial oxidative stress by a signaling pathway that implicates PI3K/Akt/GSK-3ß proteins and induction of the antioxidant enzyme HO-1.