Assuntos
Vesícula/etiologia , Eosinófilos/metabolismo , Fraturas do Úmero/complicações , Linfócitos/metabolismo , Adulto , Vesícula/diagnóstico , Vesícula/patologia , Técnica Direta de Fluorescência para Anticorpo , Hematoxilina , Hemorragia/etiologia , Hemorragia/patologia , Humanos , Masculino , Coloração e RotulagemAssuntos
Cancro/diagnóstico , Erupções Liquenoides/patologia , Sífilis Cutânea/diagnóstico , Biópsia , Cancro/complicações , Cancro/microbiologia , Diagnóstico Diferencial , Humanos , Técnicas Imunoenzimáticas , Erupções Liquenoides/etiologia , Erupções Liquenoides/microbiologia , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Micoses/diagnóstico , Pescoço , Neoplasias Cutâneas/diagnóstico , Sorodiagnóstico da Sífilis , Sífilis Cutânea/complicações , Sífilis Cutânea/microbiologia , Treponema pallidum/imunologia , Treponema pallidum/isolamento & purificação , Tuberculose Cutânea/diagnósticoRESUMO
Hippocampal CA1 homosynaptic long-term potentiation (LTP) is expressed specifically at activated synapses. Increased insertion of postsynaptic alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-isoxazole-4-propionic acid receptors (AMPARs) appears to be crucial for CA1 LTP. However, the mechanism underlying AMPAR insertion during LTP remains largely unknown. We now report that phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) is complexed with AMPARs at synapses and activated by selective stimulation of synaptic N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors. Activation of the AMPAR-associated PI3K is required for the increased cell surface expression of AMPARs and LTP. Thus, our results strongly suggest that the AMPAR-PI3K complex may constitute a critical molecular signal responsible for AMPAR insertion at activated CA1 synapses during LTP, and consequently, this lipid kinase may serve to determine the polarity of NMDA receptor-dependent synaptic plasticity.