Antibioterapia empírica en el pie diabético y no diabético / Empirical antibiotic therapy for diabetic and non-diabetic foot

Introducción. La neuropatía, la isquemia y la infección son los tres factores directamente relacionados con la aparición y desarrollo de las úlceras en los pacientes diabéticos. La infección definida mediante parámetros clínicos y apoyada por cultivos microbiológicos es el principal factor pronóstico de la lesión. Objetivo. Estudiar la etiología infecciosa de las úlceras en pacientes diabéticos y no diabéticos, así como la sensibilidad in vitro a antimicrobianos de los microorganismos aislados, nos permitirá establecer la mejor pauta antibiótica empírica en nuestro medio asistencial. Pacientes y métodos. Estudio observacional, transversal y prospectivo de 200 pacientes consecutivos, diabéticos y no diabéticos, ingresados por la presencia de úlceras isquémicas o neuropáticas con signos locales de infección. Toma de tres muestras microbiológicas el día del ingreso previa administración del tratamiento empírico (ciprofloxacino + clindamicina) y valoración de su respuesta clínica y sus modificaciones a específico por resistencia de los microorganismos. Resultados. En la mayoría de los cultivos se aisló microbiota polimicrobiana con predominio de aerobios-anaerobios gramnegativos y aerobios grampositivos. Staphylococcus aureus (10,6%), Pseudomonas aeruginosa y Bacteroides fragilis fueron los microorganismos más frecuentemente aislados. La terapia empírica tuvo que modificarse en más del 50% de los casos por resistencia. La mayor sensibilidad in vitro para los microorganismos grampositivos fue para la vancomicina, seguida de cloxacilina y amoxicilina/clavulánico. En el caso de aerobios-anaerobios gramnegativos, fue para meropenem, tobramicina e imipenem, y para los anaerobios, imipenem, cefoxitina y amoxicilina/clavulánico. Conclusiones. La administración de amoxicilina/clavulánico solo o asociado a tobramicina constituye una pauta antibiótica con amplio espectro para los pacientes ambulatorios. En régimen de ingreso el antibiótico de elección sería imipenem, seguido de piperacilina/tazobactam

Introduction. Neuropathy, ischaemia and infection are the three factors directly related to the appearance and development of ulcers in diabetic patients. Infection defined by means of clinical parameters and backed up by microbiological cultures is the main prognostic factor of the lesion. Aims. To study the infectious causation of ulcers in diabetic and non-diabetic patients, in addition to the in vitro sensitivity to antimicrobials of the microorganisms that were recovered, in order to enable us to develop a better empirical antibiotic regimen in our health care area. Patients and methods. We conducted a prospective, cross-sectional, observational study involving 200 consecutive diabetic and non-diabetic patients who were admitted to hospital due to the presence of ischaemic or neuropathic ulcers with local signs of infection. Three microbiological samples were taken on the day of admission before administration of the empirical treatment (ciprofloxacin + clindamycin) and their clinical response and modifications in the specific due to resistance of the microorganisms were evaluated. Results. Polymicrobial microbiota were recovered from most of the cultures, with predominance of gram-negative aerobic-anaerobics and gram-positive aerobics. Staphylococcus aureus (10.6%), Pseudomonas aeruginosa and Bacteroides fragilis were the most frequently recovered micro-organisms. The empirical therapy had to be modified in over 50% of cases due to resistance. The highest sensitivity in vitro for the grampositive micro-organisms was to vancomycin, followed by cloxacillin and amoxicillin/clavulanic acid. In the case of gram-negative aerobic-anaerobics, it was found to be meropenem, tobramycin and imipenem, while the anaerobics were seen to be more sensitive to imipenem, cefoxitin and amoxicillin/clavulanic acid. Conclusions. Administration of amoxicillin/ clavulanic acid alone or in association with tobramycin constitutes a wide-spectrum antibiotic regimen for outpatients. If the patient is hospitalised, the preferred antibiotic would be imipenem, followed by piperacillin/ tazobactam

Proteína C reactiva como factor pronóstico de mortalidad en los aneurismas de aorta abdominal rotos / C-reactive protein as a prognostic factor for mortality in ruptures abdominal aortic aneurysms

Objetivo. Determinar si el valor plasmático preoperatorio de diversos marcadores biológicos de inflamación –proteína C reactiva (PCR), leucocitos y fibrinógeno– se asocia a la mortalidad de los pacientes con rotura de aneurisma de aorta abdominal (AAA). Pacientes y métodos. Estudio prospectivo de 37 pacientes intervenidos quirúrgicamente de AAA roto. Se extrajo una muestra de sangre periférica a cada uno de ellos para el estudio preoperatorio de los biomarcadores de inflamación. Además, se recogieron datos correspondientes a variables clínicas pre, intra y postoperatorias. Para el análisis de los valores plasmáticos de PCR se utilizó un test convencional (Tina-Quant). Resultados. De los marcadores biológicos de inflamación estudiados, sólo la PCR fue un factor pronóstico de mortalidad perioperatoria, y la mediana fue significativamente superior en los fallecidos en comparación con los supervivientes (p=0,021). Se categorizó la PCR en dos grupos con la utilización como punto de corte el valor obtenido en la curva ROC (3,2 mg/dL) para la máxima sensibilidad y especificidad de esta variable con relación a la mortalidad. Los pacientes cuya PCR al ingreso fue >=3,2 mg/dL tuvieron una mortalidad significativamente mayor que aquellos cuya cifra era < 3,2 mg/dL (71 frente a 10%) (p=0,002). En el análisis multivariante, las variables pronósticas de mortalidad fueron: valor preoperatorio de PCR, duración del pinzamiento aórtico e inestabilidad hemodinámica durante la intervención. Conclusiones. La elevación de la PCR preoperatoria es un factor pronóstico de mortalidad en los AAA rotos, por lo que puede ser, junto a otros factores previamente identificados, útil para la estratificación del riesgo quirúrgico de estos pacientes

Aim. To determine whether the preoperative plasma values of several biological markers of inflammation –C-reactive protein (CRP), leukocytes and fibrinogen– are linked with the mortality of patients with a ruptured abdominal aortic aneurysm (AAA). Patients and methods. We performed a prospective study of 37 patients who had undergone surgery to treat a ruptured AAA. A peripheral blood sample was taken from each of the patients for use in the preoperative study of biomarkers of inflammation. Additionally, data concerning pre, intra and postoperative clinical variables were also collected. A conventional (Tina-Quant) test was used to analyse the CRP values in plasma. Results. Of the biological markers of inflammation studied, only CRP was a prognostic factor for perioperative mortality, and the mean was significantly higher in those who died than in survivors (p=0.021). CRP was categorised in two groups using a cut-off point taken as the value obtained from the ROC curve (3.2 mg/dL) for the maximum sensitivity and specificity of this variable in relation to mortality. Mortality among patients with a CRP on admission >=3.2 mg/dL was significantly higher than among those with a figure < 3.2 mg/dL (71 versus 10%) (p=0.002). In the multivariate analysis, the prognostic variables for mortality were: preoperative CRP value, duration of aortic clamping and haemodynamic instability during the intervention. Conclusions. Elevation of preoperative CRP levels is a prognostic factor for mortality in ruptured AAA, which means that, together with other previously identified factors, it may be useful for the stratification of surgical risk in these patients

Estudio enzimático de la pared arterial en un modelo experimental de hiperplasia intimal y relación con la respuesta histológica / Enzymatic study of the arterial wall in an experimental model of intimal hyperplasia and relationship to the histological response

Objetivos: La proliferación de células musculares lisas responsables de la Hiperplasia Intima¡ origina en las placas arterioscleróticas una alteración en la actividad de enzimas musculares. Nosotros queríamos comprobar si en la hiperplasia intimal, producida en el modelo experimental ya descrito en anteriores trabajos, también habría modificaciones enzimáticas y, en tal caso, si guardan relación con el crecimiento intimal medido en la imagen histológica. Material y métodos: En ratas Wistar Albina hemos provocado una denudación en el endotelio de la aorta abdominal infrarrenal, comprobando en cada semana posterior a la lesión la respuesta histológica y los cambios bioquímicos, actividad enzimática de la laetato-deshidrogenasa (LD), creatín-kinasa (CK) y sus isoenzimas. Resultados: Obtenemos engrosamiento intimal claramente significativo desde la 2.ª semana tras la lesión endotelial, siendo mayor en ta 3.'-' y 4.-'. A nivel bioquímico destaca el predominio de las isoenzimas LD-5 y CK-BB en la pared de la aorta abdominal de las ratas, con un incremento de la LD-5, del cociente LD-5/LD-3 y de la CK-BB conforme aumenta la hiperplasia intima¡, siendo significativo para las isoenzimas de la LD (p<0.05).Conclusiones: La pared de la aorta de las ratas Wistar Albina tiene actividad de enzimas musculares específicas y el estímulo de las células musculares lisas origina variaciones evidentes de las isoenzimas de la laetato-deshidrogenasa y de la crea tín-kinasa, guardando estas variaciones una relación muy clara con la respuesta de hiperplasia intimal obtenida, de forma que son mayores en los grupos y las ratas con mayor proliferación intima¡. (AU)

Subperiosteal new bone formation in association with vascular graft sepsis.

Hypertrophic osteoarthropathy (HOA) is a clinical and radiologic syndrome that consists of periosteal new bone formation, synovitis, and digital clubbing. Secondary HOA has been reported confined to one or two extremities that are perfused by Dacron grafts that have become infected. Herein we include a report of a vascular graft infection that shares some of the clinical features with HOA and a brief review of pathophysiologic theories. We conclude emphasizing that periostitis and other HOA signs and symptoms may play a role as a clue to support the suspicion of vascular graft infection when confusing and vague clinical features are present.