RESUMO
Background: Late diagnosis of HIV is associated with poor outcomes and increased cost. Novel HIV testing promotion strategies may reduce late diagnosis. The purpose of this study was to determine the timeliness of HIV testing in Newfoundland and Labrador (NL), missed opportunities for testing, and barriers to HIV testing. Methods: Demographic and clinical information from individuals diagnosed with HIV in NL from 2006-2016 was retrospectively reviewed. Patients were also invited to participate in semi-structured interviews regarding knowledge about HIV transmission, risk associated with their behaviour, testing decision making, and testing opportunities. Results: Fifty-eight new HIV diagnoses occurred during the study period: 53/58 (91.4%) were male and 33/58 (56.9%) were men who have sex with men. The mean age at diagnosis was 40.6 (SD 11.05) years. CD4 count at diagnosis ranged from 2 to 1,408 cells/mm3, with a mean of 387 cells/mm3. For 39/58 (67.2%) of individuals, the first-ever HIV test was positive. Of the 58 patients, 55 (94.8%) had had health care contact within the 5 years prior to diagnosis (mean 13.7 contacts). Heterosexual men were more likely to present with a late diagnosis (p = 0.049). Ten (17.2%) individuals agreed to an interview. Thematic analysis revealed that barriers to testing were stigma, negative health care interactions, denial, and fear of the diagnosis. Conclusions: HIV diagnosis is made later in NL than in other Canadian provinces. Late diagnosis may be prevented if HIV testing became a routine testing procedure.
Historique: Un diagnostic tardif de VIH s'associe à un mauvais pronostic et à des coûts élevés. De nouvelles stratégies de promotion du test de dépistage du VIH limiteraient les diagnostics tardifs. La présente étude visait à déterminer la rapidité d'exécution du test de VIH à Terre-Neuve-et-Labrador (TNL), les occasions ratées d'effectuer le test et les obstacles à l'effectuer. Méthodologie: Les auteurs ont procédé à une analyse rétrospective de l'information démographique et clinique des personnes ayant reçu un diagnostic de VIH à TNL entre 2006 et 2016. Les patients ont également été invités à participer à des entrevues semi-structurées au sujet de leurs connaissances sur la transmission du VIH, du risque associé à leurs comportements, de la décision de subir le test et des possibilités de le subir. Résultats: Cinquante-huit nouveaux diagnostics de VIH ont été posés pendant la période de l'étude : 53 sur 58 (91,4 %) étaient des hommes et 33 sur 58 (56,9 %), des hommes ayant des relations sexuelles avec d'autres hommes. Les patients avaient un âge moyen de 40,6 ans (± 11,05) au diagnostic. Leur numération de lymphocytes T CD4 au diagnostic se situait entre 2 et 1 408 cellules/mm3, pour une moyenne de 387 cellules/mm3. Pour 39 des 58 patients (67,2 %), le tout premier test de dépistage du VIH avait été positif. Des 58 patients, 55 (94,8 %) avaient eu des contacts avec le milieu de la santé dans les cinq années précédant le diagnostic (moyenne de 13,7 contacts). Les hommes hétérosexuels étaient plus susceptibles d'obtenir un diagnostic tardif (p = 0,049). Dix patients (17,2 %) ont accepté une entrevue. Une analyse thématique a révélé que les préjugés, des interactions négatives avec le milieu de la santé, le déni et la crainte du diagnostic étaient les obstacles aux tests. Conclusions: Le diagnostic de VIH est plus tardif à TNL que dans les autres provinces canadiennes. Il serait possible de prévenir les diagnostics tardifs si le test du VIH devenait systématique.
RESUMO
Organ growth requires a careful balance between stem cell self-renewal and lineage commitment to ensure proper tissue expansion. The cellular and molecular mechanisms that mediate this balance are unresolved in most organs, including skeletal muscle. Here we identify a long-lived stem cell pool that mediates growth of the zebrafish myotome. This population exhibits extensive clonal drift, shifting from random deployment of stem cells during development to reliance on a small number of dominant clones to fuel the vast majority of muscle growth. This clonal drift requires Meox1, a homeobox protein that directly inhibits the cell-cycle checkpoint gene ccnb1. Meox1 initiates G2 cell-cycle arrest within muscle stem cells, and disrupting this G2 arrest causes premature lineage commitment and the resulting defects in muscle growth. These findings reveal that distinct regulatory mechanisms orchestrate stem cell dynamics during organ growth, beyond the G0/G1 cell-cycle inhibition traditionally associated with maintaining tissue-resident stem cells.
