Polimorfismo A986S del receptor sensor del calcio y fracturas clínicas osteoporóticas / A986S polymorphism of calcium-sensing receptor and osteoporotic clinical fractures

Introducción: La relación entre osteoporosis e hipertensión arterial no está claramente establecida, habiéndose descrito en ésta última alteraciones del metabolismo del calcio que podrían explicar su asociación. Nuestro objetivo fue establecer la relación entre el polimorfismo A986S del receptor sensor del calcio (CaSR) y la presencia de fracturas clínicas osteoporóticas en un grupo de pacientes hipertensos. Material: Estudio de cohortes prospectivo observacional en 71 pacientes hipertensos, desde 2001 hasta junio de 2014. Obtuvimos datos sociodemográficos y clínicos, incluyendo fracturas osteoporóticas clínicas. El polimorfismo del CaSR se analizó con técnicas moleculares. Analizamos los datos con SPSS 15.0 (p<0,5). Resultados: El 43,7% de los pacientes eran varones y el 56,3% mujeres. El genotipo AA se encontró en el 67,6%, el SS en el 2,8% y el AS en el 29,6%. Aquéllos con genotipo AA no presentaban más comorbilidad (27% vs. 26%, p=0,9) ni fracturas patológicas (14,6% vs. 21,7%, p=0,4) que el resto. En el subgrupo de mujeres se recogieron 11 fracturas osteoporóticas clínicas, sin encontrar diferencias entre el genotipo AA y el resto (28% vs. 27%, p=0,9). Conclusiones: No hemos encontrado asociación entre el polimorfismo A986S y la presencia de fracturas osteoporóticas clínicas en nuestra cohorte (AU)

Introduction: The relationship between osteoporosis and arterial hypertension has not been clearly established, with alterations in calcium metabolism having been reported in the latter which may explain their association. Our objective was to establish the relationship between the A986S polymorphism of the calcium-sensing receptor (CaSR) and the presence of osteoporotic clinical fractures in a group of patients with hypertension. Material: Prospective observational cohort study in 71 patients with hypertension, from 2001 to June 2014. We obtained socio-demographic and clinical data, including osteoporotic clinical fractures. The CaSR polymorphism was analysed using molecular techniques. The data was analysed using SPSS 15.0 (p<0.5). Results: 43.77% of the patients were men and 56.3% women. Genotype AA was found in 67.6% of patients, genotype SS in 2.8% and genotype AS in 29.6%. Those with genotype AA did not have higher comorbidity (27% vs 26%, p=0.9) or more pathological fractures (14.6% vs 21.7%, p=0.4) than the others. In the subgroup of women, 11 osteoporotic clinical fractures were recorded, without there being any differences between those with the AA genotype and the others (28% vs 27%, p=0.9). Conclusions: We found no association between the A986S polymorphism and the presence of osteoporotic clinical fractures in our cohort (AU)

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