New insights on the infection of pathogenic Leptospira species in American mink (Neovison vison) in southern Chile.

Leptospirosis is a zoonosis of global distribution, caused by the infection of pathogenic Leptospira, a group of bacteria capable of infecting both domestic and wild animals. Mink (Neovison vison) in southern Chile is recognized as a wild and synanthropic rodent predator (among various other prey), and Leptospira infection in them can be acquired through contact with the pathogen in the environment or by eating infected prey. Thus, the aim of this study was to provide more specifics regarding the source of the infection for the American mink under the conditions of Southern Chile. Minks were captured in the Los Ríos region, southern Chile, in an area with well-developed dairy farming. Two areas were selected for mink trapping, one with a high degree of dairy farming and a second with a low degree of dairy farming. Within them, 16 study sites were visited, and 45 American mink were trapped and euthanized to obtain kidney tissue and blood serum samples for bacteria isolation and determination of antibodies titers, respectively. Molecular characterization of the isolated strains was performed. Three minks from sites of high-dairy farming industry and only one from sites with low-degree dairy farming were detected as infected through molecular confirmation. This study shows evidence that confirms previous findings made in southern Chile, regarding mink as host of Leptospira interrogans serovar Hardjo-prajitno associated to cattle-farming areas. However, typing information ( Leptospira interrogans Copenhageni and Icterohaemorrhagiae ) suggests that the consumption of rodents may also be a potential source of infection.

Estudio coproparasitológico en preescolares de jardines infantiles / Coproparsytologic study in preschool child of child day care centers

Se realizó en el área urbana de la comuna de Chillán, un estudio de examen coproparasitológico (Método Telemann modificado) a 301 preescolares de jardines infantiles de diferentes niveles socioeconómicos. El 58.5 por ciento de los pre-escolares tenia enteroparasitosis, de los cuales el 46.5 por ciento correspondió a pre-escolares de jardines semifiscales. Las especies de parasitosis que se diagnosticaron con mayor frecuencia para pre-escolares de jardines particulares y semifiscales fueron: giardia lamblia, 19.3 por ciento y 36.45 por ciento ; protozoos comensales, 11.9 por ciento y 31.77 por ciento y ascaris lumbricoides 0.9 por ciento y 22.91 por ciento , respectivamente. Se concluye que las tasas elevadas de infección van en relación con grupos de bajo nivel socioeconómicos y cultural. La infección intestinal más frecuente en preescolares giardia lamblia, con 30.23 por ciento del total de casos. Debería normarse al ingreso de los preescolares de jardines infantiles semifiscales, el examen coproparasitológico y su tratamiento, si el caso lo requiere

Prevention of carrageenan-induced ulcerative colitis in the guinea pig by serum of bovine colostrum

La colitis ulcerosa inducida por administración oral de caragenina degradada en cobayos constituye un modelo experimental reinteradamente utilizado con el propósito de aclarar los mecanismos patogénicos participantes en la enfermedad inflamatoria intestinal. Se ha pretendido identificar a los factores agresores de la mucosa colónica enfatizando el estudio de cepas bacterianas asociadas al daño mucoso. El propósito del presente trabajo fue jerarquizar la importancia de los mecanismos protectores en la mucosa colónica. Los animales fueron divididos en tres grupos. Unos recibieron caragenina degradada al 5% en el agua de bebida. El segundo grupo recibió calostro bovino (100mg% p/v) junto con la caragenina degradada. Finalmente, un tercero recibió cultivos de Lactobacilos (10**7 células/ml) simultáneamente con la caragenina. Se realizarón evaluaciones clínicas, bacteriológicas y anatomopatológicas. El grupo de animales que recibió exclusivamente caragenina degradada desarrolló la enfermedad colónica con un aumento de bacterias coliformes fecales y disminución de bacterias anaerobias gram positivas. Los grupos que recibieron colostro o Lactobacilos simultáneamente con la caragenina se mantuvieron libres de enfermedad durante el tiempo que duró el experimento, mostrando un aumento significativo de bacterias anaerobias gram positivas. El mecanismo protector que previno el desarrollo de la enfermedad podría haberse logrado a través de una condición ecológica luminal óptima, mejorando la barrera mucosa o/y modulando la reacción inflamatoria-inmunológica del huésped

Prevention of carrageenan-induced ulcerative colitis in the guinea pig by serum of bovine colostrum

La colitis ulcerosa inducida por administración oral de caragenina degradada en cobayos constituye un modelo experimental reinteradamente utilizado con el propósito de aclarar los mecanismos patogénicos participantes en la enfermedad inflamatoria intestinal. Se ha pretendido identificar a los factores agresores de la mucosa colónica enfatizando el estudio de cepas bacterianas asociadas al daño mucoso. El propósito del presente trabajo fue jerarquizar la importancia de los mecanismos protectores en la mucosa colónica. Los animales fueron divididos en tres grupos. Unos recibieron caragenina degradada al 5% en el agua de bebida. El segundo grupo recibió calostro bovino (100mg% p/v) junto con la caragenina degradada. Finalmente, un tercero recibió cultivos de Lactobacilos (10**7 células/ml) simultáneamente con la caragenina. Se realizarón evaluaciones clínicas, bacteriológicas y anatomopatológicas. El grupo de animales que recibió exclusivamente caragenina degradada desarrolló la enfermedad colónica con un aumento de bacterias coliformes fecales y disminución de bacterias anaerobias gram positivas. Los grupos que recibieron colostro o Lactobacilos simultáneamente con la caragenina se mantuvieron libres de enfermedad durante el tiempo que duró el experimento, mostrando un aumento significativo de bacterias anaerobias gram positivas. El mecanismo protector que previno el desarrollo de la enfermedad podría haberse logrado a través de una condición ecológica luminal óptima, mejorando la barrera mucosa o/y modulando la reacción inflamatoria-inmunológica del huésped (AU)