El propofol no inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica / Propofol does not inhibit hypoxic pulmonary vasoconstriction

Fundamento. El perfil farmacológico del propofol ha facilitado su uso en la sedación prolongada de pacientes con enfermedad pulmonar en cuidados intensivos. Los efectos del propofol sobre el corazón y la circulación sistémica han sido estudiados con detalle. Sin embargo, sus efectos sobre la circulación pulmonar son menos conocidos. En este estudio analizamos los efectos del propofol sobre la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH).Métodos. Se midieron los cambios de la vasoconstricción pulmonar por hipoxia y angiotensina II antes y tras administrar propofol e intralipid en 42 preparaciones de pulmones aislados de ratas. Propofol e intralipid se aportaron entre dos pares de respuestas a hipoxia (grupos B, C, D y E) y angiotensina (F).Resultados. El grupo A fue el control. El grupo B fue tratado con 2 µg/ml de propofol; las respuestas a la hipoxia fueron de 10,41 (5,70) mmHg antes de propofol y 11,17 (5,17) mmHg tras propofol (p = 0,096). En el grupo C la concentración de propofol fue de 8 µg/ml y las respuestas fueron de 7,39 (2,37) y 8,75 (2,60) (p = 0,063). En el grupo D, la preparación fue pretratada con azul de metileno (140 µmol/l) y propofol 8 µg/ml, siendo las respuestas de 15,20 (2,28) y 15,60 (3,50) (p = 0,739). En el grupo E, se aportaron 20 µl de intralipid al 20 por ciento entre la segunda y tercera respuestas a la hipoxia. La respuesta previa a intralipid fue de 9,82 (3,96) mmHg y de 10,84 (3,68) mmHg las posteriores (p = 0,163). En el grupo F, se estudiaron 2 respuestas a angiotensina II antes y tras propofol 8 µg/ml. Las respuestas fueron de 7,55 (1,87) y 7,94 (2,40) mmHg (p = 0,41), respectivamente. Conclusiones. El propofol a las concentraciones estudiadas no modifica la VPH en el pulmón aislado de rata (AU)

[Cardiocirculatory effects of halothane and isoflurane in respiratory distress caused by oleic acid]. / Efectos cardiocirculatorios del halotano e isoflurano en el distrés respiratorio producido por ácido oleico.

INTRODUCTION: When lungs are damaged or affected by edema they behave differently from healthy lungs in the presence of drugs that can modify vascular reactivity. OBJECTIVES: To determine the effects of halothane and isoflurane on pulmonary edema induced by oleic acid in dogs. MATERIAL AND METHODS: Eighteen dogs were anesthetized with sodium pentothal. Hemodynamic and lung parameters as well as end-tidal gases were monitored. Pulmonary edema was induced with an injection of oleic acid (0.1 ml/kg). Five periods were studied: 1) before injection of oleic acid; 2) 90 min after injection; 3) 20 min after ventilation with 1 MAC halothane or isoflurane; 4) 20 min after 2 MAC ventilation with the assigned anesthetic, and 5) 20 min after withdrawal of anesthetic. RESULTS: With halothane, cardiac output and arterial blood pressure decreased significantly. With isoflurane, arterial pressure decreased by way of changes in vascular resistance. Neither anesthetic affected hypoxic pulmonary vasoconstriction. CONCLUSIONS: Neither anesthetic worsens arterial oxygenation in a model of pulmonary edema that is similar to adult respiratory distress.