Assuntos
Cálcio/metabolismo , Rim/efeitos dos fármacos , Mitocôndrias Hepáticas/efeitos dos fármacos , Mitocôndrias/efeitos dos fármacos , Animais , Rim/fisiologia , Potenciais da Membrana/efeitos dos fármacos , Mitocôndrias/fisiologia , Mitocôndrias Hepáticas/fisiologia , Ratos , Ratos Wistar , Temperatura , Extratos de Tecidos/farmacologiaAssuntos
Mitocôndrias Hepáticas/efeitos dos fármacos , Consumo de Oxigênio/efeitos dos fármacos , Animais , Antimicina A/farmacologia , Cromatografia em Gel , Cromatografia Líquida de Alta Pressão , Temperatura Alta , Masculino , Mitocôndrias Hepáticas/metabolismo , Oxirredução , Cianeto de Potássio/farmacologia , Ratos , Cianeto de Sódio/farmacologia , Succinatos/farmacologia , Ácido Succínico , Extratos de Tecidos/farmacologiaAssuntos
Cálcio/metabolismo , Temperatura Alta , Mitocôndrias Hepáticas/metabolismo , Peptídeos/metabolismo , Adenosina Trifosfatases/metabolismo , Animais , Transporte Biológico/fisiologia , Rim/metabolismo , Masculino , Mitocôndrias/metabolismo , Dilatação Mitocondrial/fisiologia , Especificidade de Órgãos/fisiologia , Consumo de Oxigênio/fisiologia , Ratos , SolubilidadeRESUMO
The effect of 2,4-DNP and malonate on tissue-specific uncoupling of oxidative phosphorylation (OP) of rat liver and kidney mitochondria by homologous comutons has been studied. The addition of 2,4-DNP in the presence of comuton induced beta state of comuton regulation. Transfer of liver mitochondria from alpha to beta state also resulted from partial inhibition of succinate dehydrogenase activity of addition of 0.25-0.35 mM malonate. This suggests that the transfer to beta state may be caused by de-energization of mitochondria.
Assuntos
Dinitrofenóis/farmacologia , Rim/efeitos dos fármacos , Malonatos/farmacologia , Mitocôndrias Hepáticas/efeitos dos fármacos , Mitocôndrias/efeitos dos fármacos , Fosforilação Oxidativa/efeitos dos fármacos , Desacopladores/farmacologia , 2,4-Dinitrofenol , Animais , Rim/metabolismo , Masculino , Mitocôndrias/metabolismo , Mitocôndrias Hepáticas/metabolismo , Especificidade de Órgãos/efeitos dos fármacos , Especificidade de Órgãos/fisiologia , Consumo de Oxigênio/efeitos dos fármacos , Consumo de Oxigênio/fisiologia , RatosRESUMO
Infusion of phenobarbital and CCl4 was found to induce comuton control of mitochondrial respiration in a liver of starved rats. Comuton regulation of liver mitochondria respiration can be activated either by increase in liver activity or by damage caused by CCl4. The comuton regulation is directly induced by disturbance of energetic homeostasis of liver cells.