Abordaje fisioterápico de la tendinopatía rotuliana: revisión sistemática / Physiotherapeutic management of patellar tendinopathy: Sistematic review

Antecedentes y objetivos: La tendinopatía rotuliana es una lesión por sobreuso con dolor, engrosamiento y reducción de la función del tendón rotuliano como síntomas principales, como resultado de alteraciones histopatológicas provocadas por exceso de carga en la estructura tendinosa. En los últimos años se han empleado diferentes técnicas fisioterápicas para su tratamiento, cuya eficacia es puesta en duda por investigaciones recientes. La presente revisión tiene el objetivo de determinar los métodos de tratamiento fisioterápico más eficaces para el tratamiento de la tendinopatía rotuliana, tanto en el campo funcional como en el analgésico. Métodos: Se realizó una búsqueda en las bases de datos PubMed, Cochrane, SciELO y PEDro, con las palabras clave patellar tendinopathy en conjunto con treatment, physical therapy y rehabilitation. Se seleccionaron artículos en inglés o español, con antigüedad máxima de 10 años y evidencia mínima de 2a en la Escala del Centro para la medicina basada en la evidencia de Oxford. Resultados: Se analizaron 21 artículos acordes con los criterios de inclusión. Se evaluaron los efectos del ejercicio activo, electrolisis ecoguiada, hipertermia, vendaje, láser, ultrasonido, ondas de choque y masaje de fricción transversa. Conclusiones: La terapia más eficaz es el ejercicio activo, especialmente el ejercicio excéntrico. También resultan útiles para la mejora de la función del tejido la electrolisis ecoguiada y la hipertermia, y el vendaje para la disminución del dolor. Existe controversia acerca del uso de láser, ultrasonido y ondas de choque. El masaje de fricción transversa se considera de poca utilidad, tanto en el campo funcional como en el analgésico

Background and objectives: Patellar tendinopathy is an injury caused by overuse. Its main symptoms are pain, swelling, and a reduction in the functionality of the patellar tendon. These conditions are produced as result of a number of histopathological alterations caused by an overload in tendon structure. In the last few years, different physiotherapy techniques have been used for the treatment, but recent studies have called their efficacy into question. The present review aims to determine which of these treatment methods are more effective for this condition. Methods: An extensive search was performed in PubMed, Cochrane, SciELO, and PEDro databases using the keywords, patellar tendinopathy in combination with treatment, physical therapy/physiotherapy and rehabilitation. Papers were accepted that were written in English or Spanish, published during the last ten years, and with a minimum level of evidence of 2a according to the rules of the Oxford Centre of Evidence Based Medicine (CEBM). Results: A total of 21 papers were analysed according to inclusion criteria. Evaluations were made of the effects of interventions based on active exercise, ultrasound-guided electrolysis, hyperthermia, taping, laser, ultrasound, shockwave therapy, and transverse friction massage. Conclusions: Active exercise in general is the most effective therapy for this pathology, especially eccentric exercise. Ultrasound-guided electrolysis, hyperthermia and taping are also useful. There is controversy about the use of laser, ultrasound and shockwave therapies. Transverse friction massage is considered a therapy with limited effectiveness for the treatment of this pathology, according to the literature review performed

Experiencia: aceptabilidad del uso de simulación clínica en educación médica: la experiencia del curso Síntesis de Conocimientos en Medicina / Experience: acceptability of clinical simulation in medical education: Course experience of Synthesis Medical knowledge

Clinical simulation is a technique with multiple benefits. Supervised professional practice results the best predictor of performance quality of a determined clinical skill. The “Summary of Medical Knowledge” course considers within its objectives enhancing necessary clinical skills before graduating, which is done through clinical simulation. Materials and methods: Voluntary participating activity was developed, considering performance in 5 clinical stations, which were assessed by Objective Structured Clinical Examination (OSCE). This activity was held at the Clinical Skill Centre, Faculty of Medicine, University of Chile. The evaluated skills were chosen based on information provided by graduates 2010-2012 about their own perception of competences. Results: 89 students and 53 teachers participated voluntarily. Over 90 percent of respondents (both teachers and students) stated that the activity was a great contribution to become aware of their own skills and limitations, resulting relevant and essential for medical training. Discussion: Simulation is feasible as a method of training in undergraduates, with a high rate of satisfaction for both students and teachers, encouraging the acquisition of clinical skills.

Niveles de proteína tau y Beta-amiloide en la demencia con cuerpos de Lewy en comparación con la enfermedad de Alzheimer / Tau protein and Beta-amyloid levels in dementia with Lewy bodies compared to Alzheimer's disease

En el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) se observa elevación de los niveles de proteína tau y disminución de los niveles de Beta-amiloide. El objetivo de este estudio ha sido determinar si en la demencia con cuerpos de Lewy probable, definida con criterios clínicos de consenso (DCL), se encuentra un perfil diferente que pueda contribuir al diagnóstico diferencial de ambas entidades. Métodos: Se han analizado los niveles de proteína tau y Beta-amiloide en el LCR de 28 pacientes con probable EA (según criterios NINCDSADRA), 13 pacientes con probable DCL (según criterios del Consenso) y controles (n = 40 para tau; n = 11 para Beta-amiloide), estudiados en la consulta de demencias de los servicios de Neurología del Hospital Severo Ochoa y de la Fundación Jiménez Díaz. La cuantificación se ha realizado utilizando kits comerciales de ELISA (Innogenetics, Bélgica).Resultados: Niveles de proteína tau: los casos con EA mostraron unos niveles significativamente más elevados (524 ñ 425 pg/ml, media ñ SD) que los casos con DCL (255 ñ 299 pg/ml) y que los controles (213 ñ 263 pg/ml) (p < 0,001). No hubo diferencias significativas entre los niveles del grupo DCL respecto a los controles. El punto de corte más eficiente (250 pg/ml) proporcionaban sensibilidad del 75 por ciento para el diagnóstico de EA con una especificidad del 75 por ciento (respecto a controles) o del 77 por ciento (respecto a DCL).Niveles de proteín Beta-amiloide: se observó una tendencia de los casos con EA (344 ñ 310 pg/ml) y de los casos con DCL (325 ñ 242 pg/ml) a tener unos niveles de Beta-amiloide más bajos que los controles (525 ñ 337 pg/ml), pero las diferencias no alcanzaron significación estadística (p = 0,07). La combinación de los valores tau/Beta-amiloide proporcionó el valor más eficaz para distinguir entre EA y controles (punto de corte = 0,5, sensibilidad 82,5 por ciento, especificidad 75 por ciento) pero fue menos eficaz que el valor de tau aislado para distinguir entre EA y DCL. Conclusiones: La proteína tau en el LCR es un marcador biológico cuya cuantificación puede contribuir a la distinción clínica entre EA y DCL. Los niveles de proteína Beta-amiloide son similares en casos con EA y DCL, con una tendencia a ser más bajos que en los controles (AU)

Prevalencia de lesiones neuropatológicas de enfermedad de Alzheimer y de Parkison en individuos asintomáticos / Neuropathological changes of Alzheimer's and Parkinson diseases in asyntomatic individuals

Objetivos: Búsqueda de lesiones neuropatológicas características de la enfermedad de Alzheimer (EA) y de la enfermedad Parkinson (EP) en cerebros autopsiados de pacientes sin clínica neurológica. Pacientes y métodos: Del archivo del Banco de Tejidos para Investigación Neurológica se seleccionaron 60 casos sin historia de enfermedad neurológica de edades comprendidas entre 46 y 90 años. Sobre bloques fijados en formol e incluidos en parafina correspondientes a corteza cerebral (frontal, temporal, parieto-occipital), hipocampo (anterior y posterior) y mesencéfalo, se realizaron técnicas de hematoxifina-eosina; plata-metenamina modificada y Bieischowsky, en la corteza cerebral e hipocampos, para la determinación de lesiones de tipo EA; y técnicas de inmunohistoquírnica para el anticuerpo ubiquitina (Ub) para la detección de cuerpos de Lewy (CL) en la sustancia nigra. La cuantificación de las lesiones se realizó mediante los criterios del CERAD (Consortium to Establish a Registry for Aizbeimer Disease). Resultados: Se observaron lesiones de tipo Alzheimer, presencia de ovillos neurofibrilares (ONF), placas seniles, difusas y neuríticas. Atendiendo a la intensidad y distribución de las mismas se clasificaron en 'posibles EA' en el 13,3 por ciento (8 casos) y 'normales' en el 86,7 por ciento (52 casos),15 de los cuales no mostraron nigún tipo de lesión. En cuanto a las lesiones de EP; se observaron CL ubiquitina+ en 10 casos (17 por ciento), de los cuales 5 presentaron tanto CL como neuritas Ub+, mientras que en 17 casos (28 por ciento) sólo se observaron neuritas Ub+. Conclusiones: En el presente estudio se ha detectado una proporción significativa de pacientes sin clínica neurológica con lesiones características de EA o EP, según criterios diagnósticos de consenso, que sugieren la existencia de una fase preclínica prolongada en estas enfermedades neurodegenerativas. Un estudio más detallado de este subgrupo de individuos puede proporcionar claves patogénicas sobre las primeras fases del proceso neurodegenerativo (AU)

Whipple's disease with isolated central nervous system symptomatology diagnosed by molecular identification of Tropheryma whippelii in peripheral blood.

We report a new case of Whipple's disease (WD) confined to the central nervous system. The patient presented with ataxia, ophthalmoplegia, hypersomnia, hemiparesis and generalized myorhythmia. The diagnosis was confirmed by identification of specific sequences of the causal agent of WD, the actinobacteria Tropheryma whippelii (TW), by PCR of DNA extracted from peripheral blood. An epidemiological survey of TW in patients with dementia suggests that WD is an uncommon cause of dementia in our population. Molecular methods may allow rapid identification of TW in peripheral fluids, and non-invasive diagnosis of this disorder.

Fatal familial insomnia: clinical, neuropathological, and genetic description of a Spanish family.

The clinical presentation and evolution, neuropathological findings, and genotyping of three members of a Spanish family affected with fatal familial insomnia are reported. The mother and two of her offspring developed a rapidly evolving disease with insomnia and behavioural disorders as the initial symptoms and died between 5 and 10 months after the onset of the illness. Frontal brain biopsy in the mother disclosed only non-significant spongiosis, and full neuropathological examination of her offspring showed thalamic and olivary degeneration with isolated focal cortical spongiosis. Genetic examination could only be performed in the contemporary patients and both harboured the prion protein (PrP) 178Asn mutation and homozygous 129 Met/Met genotype.

La enfermedad de whipple con sintomatología aislada del sistema nervioso central diagnosticada por identificación molecular de tropheryma whippelii en sangre periférica / Whipple's disease with isolated central nervous system symptomatology diagnosed by molecular identification of Tropheryma whippelii in peripheral blood

Se comunica un nuevo caso de enfermedad de Whipple (EW), limitada al sistema nervioso central, en un paciente de 65 años de edad, cuyo proceso se inició con un cuadro de ataxia, oftalmoplejía, hipersomnia, hemiparesia y miorritmia. El diagnóstico se confirmó gracias a la identificación de las secuencias genómicas específicas del agente causal de la EW, la actinobacteria Tropheryma whippelii, mediante amplificación en cadena del ADN total extraído de la sangre periférica. La aplicación de este método al análisis de una muestra epidemiológica de pacientes con demencia de evolución rápida sugiere que la EW es una causa rara de demencia en nuestra población. Los métodos moleculares pueden permitir la identificación rápida del bacilo responsable de la EW en fluidos periféricos y el diagnóstico no invasivo de esta enfermedad. (AU)

[Diagnosis of transmissible spongiform encephalopathies in Spain. Population perspective]. / Diagnóstico de las encefalopatías espongiformes transmisibles en España desde una perspectiva poblacional.

OBJECTIVES: To describe specific aspects of the diagnostic process of transmissible spongiform encephalopathies in Spain and to evaluate the 14-3-3 protein test in cerebrospinal fluid. METHODS: The annual pattern of diagnostic certainty as well as those of demand and results of biochemical and genetic studies were studied using two sets of patients, those diagnosed for the 1993-1998 period, notified to a National Creutzfeldt-Jakob Disease Register (NCDJR), and those referred to the Tissue Bank for Neurological Research Laboratory (TBNRL). The 14-3-3 protein test was validated taking as a reference two clinical populations. RESULTS: Two-hundred and four Creutzfeldt-Jakob disease cases were registered at the NCDJR: 39 out of them and 28 other patients had been studied at the TBNRL. The proportion of definite Creutzfeldt-Jakob Disease cases decreased since 1996. Among those registered in 1997-1998, 35.5%, 36% and 20% had undergone 14-3-3 protein in LCR, histopathologic and genetic studies. The 14-3-3 test grave, for definite, sporadic Creutzfeldt-Jakob disease as compared for patients with other dementing disorders, the following data: 12/13 sensitivity; 33/35 specificity; and 12/14 and 33/34 predictive values of positive and negative test. Two familial cases were diagnosed by identification of mutations in the TBNRL. CONCLUSIONS: The results suggest that: a) the diagnostic certainty of Creutzfeldt-Jakob disease in Spain decreased due to a drop in autopsy rates; b) the 14-3-3 cerebrospinal fluid test has a high diagnostic value, and its use diffused rapid but incompletely; c) genetic studies are useful in some cases, and d) Creutzfeldt-Jakob disease undereporting may be considerable. Creutzfeldt-Jakob disease diagnosis and surveillance, are closely related and being consolidated in Spain.

[Genetic neuroepidemiology]. / Neuroepidemiología genética.

Many human diseases result from the combined effect of several genetic and non genetic factors. Thanks to the development of powerful tools for molecular analysis, researchers in recent years have begun to uncover the genes behind such multifactorial neurologic and systemic disorders as Alzheimer's and Parkinson's diseases and diabetes. Likewise investigators have been able to confirm that the course of these diseases and their clinical manifestations depend on the concurrence in the same individual of specific genetic variations. Because each gene confers a certain degree of predisposition to a specific disease, they are therefore called susceptibility genes. The search for and analysis of susceptibility genes in defined populations is termed genetic epidemiology. This multidisciplinary science is providing valuable data that further our understanding and ability to diagnose of disorders of the nervous system. It also enables us to predict the clinical course of disease in a given patient with a high degree of reliability, even when no clinical signs are yet evident.

Apolipoprotein E allelic variants predict dementia in elderly patients with memory impairment.

Apolipoprotein E-ɛ4 (ApoEɛ4 allele is a major risk factor of late-onset Alzheimer's disease (AD). We now report that: (1) this allelic variant is more frequent among patients with age-associated memory impairment (AAMI) than among healthy control subjects; (2) after a 3 year follow-up, those AAMI patients who developed dementia had ApoEɛ4 more frequently than those who did not; (3) ApoE allele distribution did not differ significantly between demented AAMI and late-onset AD patients. These results suggest that ApoEɛ4 predicts the development of dementia in AAMI patients, and that AAMI, an idiopathic amnesic syndrome of high prevalence among the elderly, and late-onset AD are different stages of the same disorder.