Efeito da quercetina sobre o extravasamento plasmático no sistema nervoso dura-mater de ratos

Estudos recentes têm demonstrado que os bioflavonóides afetam vários sistemas enzimáticos nos mamíferos. A dura-máter é um tecido que recebe inervação peptidérgica. No cérebro, a inflamação neurogênica envolve a liberação da substância P (SP) por terminais nervosos sensoriais e é modulada pela endopeptidase neutra (NEP) e pela enzima conversora da angiotensina (ECA). Neste estudo, avaliamos o efeito da quercetina, que representa mais de 50 por cento dos bioflavonóides, sobre o extravasamento plasmático induzido pela SP em tecidos selecionados no sistema nervoso central de ratos e dura-máter. Também examinamos o efeito da inibição seletiva das enzimas metabolizadoras da SP (NEP e ECA). A administração de SP (10 nmol/kg e 30 nmol/kg, i.v.) aumentou o extravasamento plasmático de maneira dose dependente na duramáter, não apresentando nenhum efeito nos outros tecidos; este efeito foi potencializado por inibidores seletivos da NEP e da ECA. A quercetina (30 mg/kg v.o.) aumentou o extravasamento plasmático em relação ao controle em todos os tecidos. O prétratamento com quercetina potenciou significativamente o extravasamento plasmático induzido pela SP (10 nmol/kg) na dura-máter. Resultados obtidos com o pré-tratamento com antagonistas específicos para receptores da substância P e bradicinina (NK-1 e B2) sugerem que o aumento do extravasamento plasmático induzido pela quercetina e a potenciação da resposta à SP foram devidos ao acúmulo deste neuropeptídeo na dura-máter.

Estudo da atividade inibitória enzimática da quercetina sobre a resposta vasodepressora induzida pela bradicinina

Em estudos recentes tem sido sugerido que os flavonóides, compostos de origem vegetal sendo encontrados em vários produtos alimentares, possuem uma ação inibitória de vários sistemas enzimáticos. A inibição da enzima conversora da angiotensina (ECA) tem sido utilizada no tratamento da hipertensão. O mecanismo de ação dos inibidores da ECA implica na formação da Angiotensina II e na degradação da bradicinina. O propósito do presente estudo foi de analisar a ação da quercetina na atividade da ECA através da avaliação do efeito da angiotensina I (AI) e da bradicinina (BK) na pressão arterial de ratos anestesiados. Foram utilizados neste estudo ratos Wistar machos adultos. Estes animais foram anestesiados com uretana e foi introduzida na traquéia uma cânula de polietileno (PE 240) para facilitar a respiração. Também foi isolada e canulada (PE 50) a veia jugular para administração das substâncias em estudo. Para registro da pressão arterial foi introduzida na artéria carótida comum esquerda uma cânula de polietileno (PE 50) acoplada a um transdutor de pressão. A administração de BK (10 nmol/kg, i.v.) induziu um efeito hipotensor, enquanto que a administração de AI (0,1 nmol/kg) induziu uma resposta hipertensora. Pré-tratamento com captopril v.o. (100 nmol/kg) 45 min antes e i.v. (10 nmol/kg) 5 min antes aumentou significativamente a resposta à BK; embora captopril reduziu, também significativamente, o efeito da AI. O tratamento com quercetina via oral (30 mg/kg) 45 min antes e via intravenosa (5 mg/kg) 5 min antes aumentou significativamente o efeito da BK. O efeito da AI foi significativamente reduzido por ambos os tratamentos. Estes resultados sugerem que a quercetina potenciou o efeito hipotensor da bradicinina e reduziu o efeito hipertensor da angiotensina I através de ação inibitória sobre a enzima conversora da angiotensina, portanto apresentando um mecanismo de ação semelhante ao captopril.