Assuntos
Peptídeos beta-Amiloides/líquido cefalorraquidiano , Autoanticorpos/líquido cefalorraquidiano , Angiopatia Amiloide Cerebral/líquido cefalorraquidiano , Angiopatia Amiloide Cerebral/diagnóstico , Fragmentos de Peptídeos/líquido cefalorraquidiano , Adulto , Idoso , Idoso de 80 Anos ou mais , Biomarcadores/líquido cefalorraquidiano , Angiopatia Amiloide Cerebral/patologia , Humanos , Inflamação/líquido cefalorraquidiano , Inflamação/diagnóstico , Inflamação/patologia , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Fibras Nervosas Mielinizadas/patologiaRESUMO
OBJECTIVE AND SUBJECTS: To examine in vivo levels of BAFF (B-cell activating factor of the tumor necrosis factor family) and APRIL (a proliferation-inducing ligand) in both the cerebrospinal fluid (CSF) and serum of 30 naïve MS patients and 79 subjects affected by acute or chronic inflammatory or non-inflammatory neurological diseases. DESIGN: Case-control study. RESULTS: No difference among groups was evidenced in serum BAFF or APRIL levels. By contrast, CSF levels of BAFF in MS (mean 144.3 pg/ml+/-141.2), although not significantly different from those observed in NIND (164.2 pg/ml+/-92.0), acute peripheral OIND (243.1 pg/ml+/-139.0) or chronic OIND (240.2 pg/ml+/-122.5), were significantly higher in acute central OIND patients (1274.0 pg/ml+/-803.8; p<0.001 vs. all groups). Similarly, CSF APRIL levels in MS (1541.0 pg/ml+/-1071.0), NIND (2629.0 pg/ml+/-1669.0), acute peripheral OIND (2834.0 pg/ml+/-1118.) or chronic OIND (2764.0 pg/ml+/-659.7) were not significantly different, while they were significantly higher in acute central OIND (6218.0 pg/ml+/-3790.0; p<0.001 vs. MS and NIND; and p<0.05 vs. acute peripheral OIND). CONCLUSIONS: Our results strongly suggest that further investigation is warranted to elucidate the role of BAFF and APRIL in MS and that serum levels of BAFF and APRIL do not reflect CSF levels.
Assuntos
Fator Ativador de Células B/líquido cefalorraquidiano , Sistema Nervoso Central/imunologia , Sistema Nervoso Central/metabolismo , Esclerose Múltipla/líquido cefalorraquidiano , Esclerose Múltipla/imunologia , Membro 13 da Superfamília de Ligantes de Fatores de Necrose Tumoral/líquido cefalorraquidiano , Adulto , Idoso , Fator Ativador de Células B/análise , Fator Ativador de Células B/sangue , Linfócitos B/imunologia , Linfócitos B/metabolismo , Biomarcadores/análise , Biomarcadores/sangue , Biomarcadores/líquido cefalorraquidiano , Estudos de Casos e Controles , Sistema Nervoso Central/fisiopatologia , Feminino , Humanos , Imunidade Humoral/imunologia , Ativação Linfocitária/imunologia , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Esclerose Múltipla/fisiopatologia , Valor Preditivo dos Testes , Membro 13 da Superfamília de Ligantes de Fatores de Necrose Tumoral/análise , Membro 13 da Superfamília de Ligantes de Fatores de Necrose Tumoral/sangue , Regulação para Cima/imunologiaAssuntos
Doenças Autoimunes do Sistema Nervoso/cirurgia , Doença de Graves/cirurgia , Tireoidectomia , Tireoidite Autoimune/cirurgia , Alergia e Imunologia , Doenças Autoimunes do Sistema Nervoso/diagnóstico , Doenças Autoimunes do Sistema Nervoso/imunologia , Diagnóstico Diferencial , Eletroencefalografia , Doença de Graves/diagnóstico , Doença de Graves/imunologia , Humanos , Infusões Intravenosas , Iodeto Peroxidase/imunologia , Imageamento por Ressonância Magnética , Masculino , Metilprednisolona/administração & dosagem , Pessoa de Meia-Idade , Exame Neurológico , Receptores da Tireotropina/imunologia , Recidiva , Tireoidite Autoimune/diagnóstico , Tireoidite Autoimune/imunologiaAssuntos
Histona Desacetilases/metabolismo , Doença de Huntington/tratamento farmacológico , Doença de Huntington/fisiopatologia , Sulpirida/uso terapêutico , Ácido Valproico/uso terapêutico , Anticonvulsivantes/uso terapêutico , Antipsicóticos/uso terapêutico , Histona Desacetilases/efeitos dos fármacos , Humanos , Doença de Huntington/enzimologia , Atividade Motora/efeitos dos fármacosRESUMO
Vesicular glutamate transporters (VGLUTs) are involved in storing glutamate for secretion at the level of glutamatergic axon terminals, and for this reason they have been extensively used as markers to identify glutamate-releasing cells. Platelets have been considered as a suitable model for studying glutamatergic dysfunction because they perform glutamate uptake and express both external transporters, and NMDA-like receptors. Here, we show that platelets express the pre-synaptic markers VGLUT1 and VGLUT2 and release glutamate following aggregation, implying a possible contributory role in the pathophysiology of stroke, migraine, and other excitotoxic disorders.
