Assuntos
Cálcio/metabolismo , Rim/efeitos dos fármacos , Mitocôndrias Hepáticas/efeitos dos fármacos , Mitocôndrias/efeitos dos fármacos , Animais , Rim/fisiologia , Potenciais da Membrana/efeitos dos fármacos , Mitocôndrias/fisiologia , Mitocôndrias Hepáticas/fisiologia , Ratos , Ratos Wistar , Temperatura , Extratos de Tecidos/farmacologiaAssuntos
Mitocôndrias Hepáticas/efeitos dos fármacos , Consumo de Oxigênio/efeitos dos fármacos , Animais , Antimicina A/farmacologia , Cromatografia em Gel , Cromatografia Líquida de Alta Pressão , Temperatura Alta , Masculino , Mitocôndrias Hepáticas/metabolismo , Oxirredução , Cianeto de Potássio/farmacologia , Ratos , Cianeto de Sódio/farmacologia , Succinatos/farmacologia , Ácido Succínico , Extratos de Tecidos/farmacologiaAssuntos
Cálcio/metabolismo , Temperatura Alta , Mitocôndrias Hepáticas/metabolismo , Peptídeos/metabolismo , Adenosina Trifosfatases/metabolismo , Animais , Transporte Biológico/fisiologia , Rim/metabolismo , Masculino , Mitocôndrias/metabolismo , Dilatação Mitocondrial/fisiologia , Especificidade de Órgãos/fisiologia , Consumo de Oxigênio/fisiologia , Ratos , SolubilidadeRESUMO
Infusion of phenobarbital and CCl4 was found to induce comuton control of mitochondrial respiration in a liver of starved rats. Comuton regulation of liver mitochondria respiration can be activated either by increase in liver activity or by damage caused by CCl4. The comuton regulation is directly induced by disturbance of energetic homeostasis of liver cells.
Assuntos
Tetracloreto de Carbono/farmacologia , Mitocôndrias Hepáticas/efeitos dos fármacos , Fenobarbital/farmacologia , Animais , Rim/efeitos dos fármacos , Rim/metabolismo , Masculino , Microssomos Hepáticos/efeitos dos fármacos , Microssomos Hepáticos/metabolismo , Mitocôndrias Hepáticas/metabolismo , Fosforilação Oxidativa/efeitos dos fármacos , Consumo de Oxigênio/efeitos dos fármacos , Ratos , Fatores de TempoAssuntos
Rim/efeitos dos fármacos , Mitocôndrias Hepáticas/efeitos dos fármacos , Mitocôndrias/efeitos dos fármacos , Fosforilação Oxidativa/efeitos dos fármacos , Fosfatos/farmacologia , Animais , Relação Dose-Resposta a Droga , Rim/metabolismo , Masculino , Mitocôndrias/metabolismo , Mitocôndrias Hepáticas/metabolismo , Oligomicinas/farmacologia , Especificidade de Órgãos/efeitos dos fármacos , Consumo de Oxigênio/efeitos dos fármacos , Ratos , Rotenona/farmacologia , SolubilidadeRESUMO
Preincubation of liver mitochondria (Mch) with Ca2+ ions at inorganic phosphate concentration less than I mM in the presence of liver cell soluble phase (CSP) induced rotenone-independent tissue-specific uncoupling of oxidative phosphorylation (beta state of comuton regulation) and rotenone-stimulated tissue-specific uncoupling (gamma state of comuton regulation). The reduction in K+ ion concentration in the incubation medium entirely inhibited the induction of beta state. Tissue-specific stimulation of the rat liver Mch respiration in substrate-containing medium was increased after rotenone addition. Ruthenium red was added to the medium before and after the end of Mch preincubation with Ca2+ in the presence of CSP. The results suggest that limited Ca2+ transport in Mch is necessary for the induction of beta and gamma states of comuton regulation. Ca2+ ejected from Mch also participates in the induction of beta state of comuton regulation. Comuton receptor on the mitochondrial membrane surface is devoid of glyco- and mucoprotein components bound by ruthenium red.