Avaliação laboratorial do uso de solução salina hipertônica e isotônica e de furosemida no tratamento da intoxicação por amônia em bovinos

To test the efficiency of some treatments for ammonia poisoning in cattle, 25 steers were used. Ammonium chloride solution was infused intravenously (iv) in each steer until the onset of convulsive episode. Thereafter, the animals were distributed in one of the five different groups, as follows: 1) control: infusion (iv) of 300mL isotonic saline solution (ISS) throughout the following 4h; 2) infusion (iv) of ISS 30mL kg-1 BW throughout the following 4h and administration of 4L water (W) through stomach tube; 3) the same as group 2, plus a single dose (iv) 2g furosemide kg-1 BW (F); 4) injection of 5mL kg-1 BW hypertonic saline solution (HSS) (7.2%) (iv) throughout the first 30min, followed by 20mL kg-1 BW of ISS and 4L W.; 5) the same as group 4 and a single dose of F. For the next 4h after the convulsion, plasma concentration of ammonia and glucose, serum urea, creatinine, sodium and potassium, urine total volume and specific gravity, and urinary excretion of ammonium and urea were followed. At the convulsion, the ammonia blood levels were high and similar among the groups, but at the 120th min the animals treated with HSS+ISS+W (groups 4 and 5) had lower values than the control. Furosemide (groups 3 and 5) did not prevent an increase in the total excretion of urine. The therapy with HSS+ISS+W still increased the urinary volume and the total urinary excretion of urea and ammonium during the critical 1st h of treatment, while the use of ISS+W had intermediate results. The efficiency of the treatment with HSS+ISS+W or ISS+W was better than the control group. Although with lower efficiency as seen in the treatment with HSS+ISS+W, the ISS+W caused an improvement in the clinical picture and at the end of the experiment generated an adequate ammonia detoxification.

Para testar a eficiência de vários tratamentos de intoxicação por amônia em bovinos, foram utilizados 25 garrotes que receberam cloreto de amônio por infusão intravenosa (iv) até o surgimento de quadro convulsivo. Em seguida, os animais foram alocados em um dos cinco grupos experimentais e tratados da seguinte forma: 1) controle: infusão (iv) de 300mL de solução salina isotônica (SSI), no decorrer de 4h; 2) infusão (iv) de 30mL kg-1 PV de SSI no decorrer de 4h e administração de 4L de água intraruminal por meio de sonda esofágica (ASE); 3) mesmo tratamento do grupo 2 e dose única (iv) de furosemida (2mg kg-1 PV) (F); 4) injeção (iv) de 5mL kg-1 PV de solução salina hipertônica (SSH) 7,2% nos primeiros 30min, seguida de 20mL kg-1 PV de SSI e 4L de ASE; 5) mesmo tratamento do grupo 4 e dose única de F. No decorrer de 4h após a convulsão, foram determinados os teores plasmáticos de amônia e glicose, ureia, creatinina, potássio e sódio séricos, volume e gravidade específica da urina, e excreção urinária de amônio e ureia. No momento da convulsão, os teores de amônia plasmáticos foram muito altos e idênticos em todos os tratamentos, mas no 120°min, nos grupos tratados com associação de SSH+SSI+ASE (grupos 4 e 5), houve diminuição desse metabólito. O uso de furosemida (grupos 3 e 5) não aumentou a excreção total de urina. A terapia com associação de SSH+SSI+ASE aumentou ainda o volume urinário e a excreção percentual urinária de ureia e amônia durante o período crítico da 1ª hora de tratamento, mas o uso de SSI+ASE (grupos 2 e 3) teve resultados intermediários. A eficiência do tratamento com SSH+SSI+ASE ou SSI+ASE foi superior ao grupo controle. Embora com efeito menor que o observado com SSH+SSI+ASE, a SSI+ASE promoveu melhora no quadro clínico geral e, ao término do experimento, promoveu também uma adequada desintoxicação da amônia.

Avaliação laboratorial do uso de solução salina hipertônica e isotônica e de furosemida no tratamento da intoxicação por amônia em bovinos

To test the efficiency of some treatments for ammonia poisoning in cattle, 25 steers were used. Ammonium chloride solution was infused intravenously (iv) in each steer until the onset of convulsive episode. Thereafter, the animals were distributed in one of the five different groups, as follows: 1) control: infusion (iv) of 300mL isotonic saline solution (ISS) throughout the following 4h; 2) infusion (iv) of ISS 30mL kg-1 BW throughout the following 4h and administration of 4L water (W) through stomach tube; 3) the same as group 2, plus a single dose (iv) 2g furosemide kg-1 BW (F); 4) injection of 5mL kg-1 BW hypertonic saline solution (HSS) (7.2%) (iv) throughout the first 30min, followed by 20mL kg-1 BW of ISS and 4L W.; 5) the same as group 4 and a single dose of F. For the next 4h after the convulsion, plasma concentration of ammonia and glucose, serum urea, creatinine, sodium and potassium, urine total volume and specific gravity, and urinary excretion of ammonium and urea were followed. At the convulsion, the ammonia blood levels were high and similar among the groups, but at the 120th min the animals treated with HSS+ISS+W (groups 4 and 5) had lower values than the control. Furosemide (groups 3 and 5) did not prevent an increase in the total excretion of urine. The therapy with HSS+ISS+W still increased the urinary volume and the total urinary excretion of urea and ammonium during the critical 1st h of treatment, while the use of ISS+W had intermediate results. The efficiency of the treatment with HSS+ISS+W or ISS+W was better than the control group. Although with lower efficiency as seen in the treatment with HSS+ISS+W, the ISS+W caused an improvement in the clinical picture and at the end of the experiment generated an adequate ammonia detoxification.

Para testar a eficiência de vários tratamentos de intoxicação por amônia em bovinos, foram utilizados 25 garrotes que receberam cloreto de amônio por infusão intravenosa (iv) até o surgimento de quadro convulsivo. Em seguida, os animais foram alocados em um dos cinco grupos experimentais e tratados da seguinte forma: 1) controle: infusão (iv) de 300mL de solução salina isotônica (SSI), no decorrer de 4h; 2) infusão (iv) de 30mL kg-1 PV de SSI no decorrer de 4h e administração de 4L de água intraruminal por meio de sonda esofágica (ASE); 3) mesmo tratamento do grupo 2 e dose única (iv) de furosemida (2mg kg-1 PV) (F); 4) injeção (iv) de 5mL kg-1 PV de solução salina hipertônica (SSH) 7,2% nos primeiros 30min, seguida de 20mL kg-1 PV de SSI e 4L de ASE; 5) mesmo tratamento do grupo 4 e dose única de F. No decorrer de 4h após a convulsão, foram determinados os teores plasmáticos de amônia e glicose, ureia, creatinina, potássio e sódio séricos, volume e gravidade específica da urina, e excreção urinária de amônio e ureia. No momento da convulsão, os teores de amônia plasmáticos foram muito altos e idênticos em todos os tratamentos, mas no 120°min, nos grupos tratados com associação de SSH+SSI+ASE (grupos 4 e 5), houve diminuição desse metabólito. O uso de furosemida (grupos 3 e 5) não aumentou a excreção total de urina. A terapia com associação de SSH+SSI+ASE aumentou ainda o volume urinário e a excreção percentual urinária de ureia e amônia durante o período crítico da 1ª hora de tratamento, mas o uso de SSI+ASE (grupos 2 e 3) teve resultados intermediários. A eficiência do tratamento com SSH+SSI+ASE ou SSI+ASE foi superior ao grupo controle. Embora com efeito menor que o observado com SSH+SSI+ASE, a SSI+ASE promoveu melhora no quadro clínico geral e, ao término do experimento, promoveu também uma adequada desintoxicação da amônia.

Avaliação laboratorial do uso de solução salina hipertônica e isotônica e de furosemida no tratamento da intoxicação por amônia em bovinos

To test the efficiency of some treatments for ammonia poisoning in cattle, 25 steers were used. Ammonium chloride solution was infused intravenously (iv) in each steer until the onset of convulsive episode. Thereafter, the animals were distributed in one of the five different groups, as follows: 1) control: infusion (iv) of 300mL isotonic saline solution (ISS) throughout the following 4h; 2) infusion (iv) of ISS 30mL kg-1 BW throughout the following 4h and administration of 4L water (W) through stomach tube; 3) the same as group 2, plus a single dose (iv) 2g furosemide kg-1 BW (F); 4) injection of 5mL kg-1 BW hypertonic saline solution (HSS) (7.2%) (iv) throughout the first 30min, followed by 20mL kg-1 BW of ISS and 4L W.; 5) the same as group 4 and a single dose of F. For the next 4h after the convulsion, plasma concentration of ammonia and glucose, serum urea, creatinine, sodium and potassium, urine total volume and specific gravity, and urinary excretion of ammonium and urea were followed. At the convulsion, the ammonia blood levels were high and similar among the groups, but at the 120th min the animals treated with HSS+ISS+W (groups 4 and 5) had lower values than the control. Furosemide (groups 3 and 5) did not prevent an increase in the total excretion of urine. The therapy with HSS+ISS+W still increased the urinary volume and the total urinary excretion of urea and ammonium during the critical 1st h of treatment, while the use of ISS+W had intermediate results. The efficiency of the treatment with HSS+ISS+W or ISS+W was better than the control group. Although with lower efficiency as seen in the treatment with HSS+ISS+W, the ISS+W caused an improvement in the clinical picture and at the end of the experiment generated an adequate ammonia detoxification.

Para testar a eficiência de vários tratamentos de intoxicação por amônia em bovinos, foram utilizados 25 garrotes que receberam cloreto de amônio por infusão intravenosa (iv) até o surgimento de quadro convulsivo. Em seguida, os animais foram alocados em um dos cinco grupos experimentais e tratados da seguinte forma: 1) controle: infusão (iv) de 300mL de solução salina isotônica (SSI), no decorrer de 4h; 2) infusão (iv) de 30mL kg-1 PV de SSI no decorrer de 4h e administração de 4L de água intraruminal por meio de sonda esofágica (ASE); 3) mesmo tratamento do grupo 2 e dose única (iv) de furosemida (2mg kg-1 PV) (F); 4) injeção (iv) de 5mL kg-1 PV de solução salina hipertônica (SSH) 7,2% nos primeiros 30min, seguida de 20mL kg-1 PV de SSI e 4L de ASE; 5) mesmo tratamento do grupo 4 e dose única de F. No decorrer de 4h após a convulsão, foram determinados os teores plasmáticos de amônia e glicose, ureia, creatinina, potássio e sódio séricos, volume e gravidade específica da urina, e excreção urinária de amônio e ureia. No momento da convulsão, os teores de amônia plasmáticos foram muito altos e idênticos em todos os tratamentos, mas no 120°min, nos grupos tratados com associação de SSH+SSI+ASE (grupos 4 e 5), houve diminuição desse metabólito. O uso de furosemida (grupos 3 e 5) não aumentou a excreção total de urina. A terapia com associação de SSH+SSI+ASE aumentou ainda o volume urinário e a excreção percentual urinária de ureia e amônia durante o período crítico da 1ª hora de tratamento, mas o uso de SSI+ASE (grupos 2 e 3) teve resultados intermediários. A eficiência do tratamento com SSH+SSI+ASE ou SSI+ASE foi superior ao grupo controle. Embora com efeito menor que o observado com SSH+SSI+ASE, a SSI+ASE promoveu melhora no quadro clínico geral e, ao término do experimento, promoveu também uma adequada desintoxicação da amônia.

Modelo de indução de diarréia osmótica em bezerros holandeses

Eighteen health Holstein calves between 18 and 30 days old and 37 weighting 50kg (body weight - BW) were used to develop a model for inducing osmotic diarrhea in order to cause a status of dehydration. Thus, sucrose (4g kg BW-1) and spirolactone and hydrochlorothiazide (2mg g BW-1) were added to the whole milk (16.5mL kg-1) each 8h for two days. Physical examination and blood samples for hemogram, acid:base status and biochemical analysis were obtained at 0 (T0), 24h (T1) and 48h (T2). Watery diarrhea and severe dehydration (13% of the BW) were seen in all calves, followed by pre-renal azotemia, high values of hematocrit, hemoglobin and total protein levels, hiperkalemia, hyperlactemia, and hyperphosphatemia, metabolic acidosis and decreased plasma volume and central venous pressure.

Com o objetivo de avaliar um protocolo de diarréia osmótica induzida, foram utilizados 18 bezerros hígidos, com idade entre oito e 30 dias de vida, e peso variando de 37 a 50kg. A diarréia e a desidratação foram induzidas por meio da administração de leite integral (16,5mL kg-1), sacarose (4g kg-1), espirolactona e hidroclorotiazida (2mg kg-1), a cada oito horas, durante dois dias. O exame físico e as coletas de sangue para determinações de componentes do hemograma, hemogasometria e de constituintes bioquímicos foram realizados em T0 (0h), T1 (24hi) e T2 (48hi). O protocolo de indução da diarréia obteve 100% de eficiência, produzindo diarréia aquosa e desidratação intensa (13% do peso corpóreo) acompanhadas de azotemia pré-renal, aumento nos valores do hematócrito, hemoglobina e proteína total, hipercalemia, hiperlactemia, hiperfosfatemia, acidose metabólica e diminuição do défict de volume plasmático e da pressão venosa central.

Modelo de indução de diarréia osmótica em bezerros holandeses

Eighteen health Holstein calves between 18 and 30 days old and 37 weighting 50kg (body weight - BW) were used to develop a model for inducing osmotic diarrhea in order to cause a status of dehydration. Thus, sucrose (4g kg BW-1) and spirolactone and hydrochlorothiazide (2mg g BW-1) were added to the whole milk (16.5mL kg-1) each 8h for two days. Physical examination and blood samples for hemogram, acid:base status and biochemical analysis were obtained at 0 (T0), 24h (T1) and 48h (T2). Watery diarrhea and severe dehydration (13% of the BW) were seen in all calves, followed by pre-renal azotemia, high values of hematocrit, hemoglobin and total protein levels, hiperkalemia, hyperlactemia, and hyperphosphatemia, metabolic acidosis and decreased plasma volume and central venous pressure.

Com o objetivo de avaliar um protocolo de diarréia osmótica induzida, foram utilizados 18 bezerros hígidos, com idade entre oito e 30 dias de vida, e peso variando de 37 a 50kg. A diarréia e a desidratação foram induzidas por meio da administração de leite integral (16,5mL kg-1), sacarose (4g kg-1), espirolactona e hidroclorotiazida (2mg kg-1), a cada oito horas, durante dois dias. O exame físico e as coletas de sangue para determinações de componentes do hemograma, hemogasometria e de constituintes bioquímicos foram realizados em T0 (0h), T1 (24hi) e T2 (48hi). O protocolo de indução da diarréia obteve 100% de eficiência, produzindo diarréia aquosa e desidratação intensa (13% do peso corpóreo) acompanhadas de azotemia pré-renal, aumento nos valores do hematócrito, hemoglobina e proteína total, hipercalemia, hiperlactemia, hiperfosfatemia, acidose metabólica e diminuição do défict de volume plasmático e da pressão venosa central.

Relação entre escore cardíaco e o condicionamento físico de eqüinos da raça Mangalarga

O tamanho do coração é, por definição, determinante da capacidade máxima do rendimento cardíaco e aeróbico do animal, ehavendo a possibilidade de obter-se esta medida através do traçado eletrocardiográfico, verificou-se a relação entre escorecardíaco e a condição física de cavalos da raça Mangalarga. Foram examinados 70 animais com idade variando entre 11meses a dez anos, distribuídos nos seguintes grupos: G1 (controle), com 30 animais sedentários, sendo 10 machos e 20fêmeas; G2 (condicionados), constituído por 30 animais, 15 machos e 15 fêmeas, submetidos a um sistema regular decondicionamento por no mínimo 12 meses, e um grupo de dez animais (G3) constituído de potras que estavam iniciando otrabalho de condicionamento físico. Após a obtenção dos registros das derivações bipolares, calculou-se o escore cardíacopela média aritmética da duração dos complexos QRS das derivações bipolares (I, II, III), considerando-se cinco complexos decada uma, com o resultado dado em milissegundos (ms). A média do escore cardíaco encontrado no grupo G1 (97,10 ± 12,37ms) foi significativamente menor que a média do grupo G2 (129,07 ± 9,28 ms) com p 0,05. A média do grupo G3 (89,0 ± 11,7ms) foi estatisticamente semelhante (p>0,05) a do G1 e menor (p 0,05) que a encontrada no G2. No grupo G2, não foiobservada diferença significativa (p>0,05) entre os sexos, sendo a média das fêmeas condi

An outbreak of white liver disease in housed sheep: clinical perspective and laboratory results / Surto de doença do fígado branco em ovinos confinados: quadro clínico e laboratorial

It is described, by the first time in Brazil, an outbreak of white Iiver disease in housed sheep. The morbidity and mortality rates were of 45 and 18.2%, respectively. The flock was fed a cobalt deficient diet (0.0043 ppm) composed of 55% commercial concentrate and 45 % coast-cross hay. The ewes that succumbed had gradual loss of body weight, sudden anorexia, isolation from the herd and pale mucosae. An ewe had simultaneously accumulative copper poisoning. The Iivers were friable, pale and fatty and one of them floated on water. The anaemia was classified as normocitic normocromic. As light elevation in serum AST and GGT activities and copper levels were also detected. High levels of fat and lack of cobalt were found in the rivers. in 45 days of cobalt dietary supplementation, the sheep recovered their health status and restored the serum abnormalities cited above, demonstrating that this metabolic disease was caused by an intense cobalt deficiency.

Descreve-se, pela primeira vez no Brasil, um surto de doença do fígado branco em ovinos confinados. As taxas de morbidade e mortalidade foram 45% e 18,2%, respectivamente. O rebanho foi alimentado com uma dieta carente em cobalto (0,043 ppm), composta de 55% de concentrados comerciais e 45% de feno de capim coast-cross. Os casos fatais apresentavam perda de peso progressiva, anorexia súbita, afastamento do rebanho e mucosas pálidas. Um deles apresentou concomitantemente intoxicação cúprica. Os fígados estavam friáveis, pálidos e de aspecto gorduroso, sendo que um deles flutuou em água. Constatou-se anemia normocítica normocrâmica, discreto aumento nas atividades séricas de AST e GGT e na cupremia. No fígado, foram detectados altos teores de gordura e baixíssimos de cobalto. Após 45 dias da suplementação dietética com cobalto, as ovelhas ganharam peso e se recuperaram da anemia, além de normalizarem as alterações laboratoriais supracitadas indicando que a doença metabólica em questão foi causada pela intensa deficiência de cobalto.

An outbreak of white liver disease in housed sheep: clinical perspective and laboratory results / Surto de doença do fígado branco em ovinos confinados: quadro clínico e laboratorial

It is described, by the first time in Brazil, an outbreak of white Iiver disease in housed sheep. The morbidity and mortality rates were of 45 and 18.2%, respectively. The flock was fed a cobalt deficient diet (0.0043 ppm) composed of 55% commercial concentrate and 45 % coast-cross hay. The ewes that succumbed had gradual loss of body weight, sudden anorexia, isolation from the herd and pale mucosae. An ewe had simultaneously accumulative copper poisoning. The Iivers were friable, pale and fatty and one of them floated on water. The anaemia was classified as normocitic normocromic. As light elevation in serum AST and GGT activities and copper levels were also detected. High levels of fat and lack of cobalt were found in the rivers. in 45 days of cobalt dietary supplementation, the sheep recovered their health status and restored the serum abnormalities cited above, demonstrating that this metabolic disease was caused by an intense cobalt deficiency.

Descreve-se, pela primeira vez no Brasil, um surto de doença do fígado branco em ovinos confinados. As taxas de morbidade e mortalidade foram 45% e 18,2%, respectivamente. O rebanho foi alimentado com uma dieta carente em cobalto (0,043 ppm), composta de 55% de concentrados comerciais e 45% de feno de capim coast-cross. Os casos fatais apresentavam perda de peso progressiva, anorexia súbita, afastamento do rebanho e mucosas pálidas. Um deles apresentou concomitantemente intoxicação cúprica. Os fígados estavam friáveis, pálidos e de aspecto gorduroso, sendo que um deles flutuou em água. Constatou-se anemia normocítica normocrâmica, discreto aumento nas atividades séricas de AST e GGT e na cupremia. No fígado, foram detectados altos teores de gordura e baixíssimos de cobalto. Após 45 dias da suplementação dietética com cobalto, as ovelhas ganharam peso e se recuperaram da anemia, além de normalizarem as alterações laboratoriais supracitadas indicando que a doença metabólica em questão foi causada pela intensa deficiência de cobalto.