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Cancer Cell ; 27(2): 223-39, 2015 Feb 09.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-25670080

RESUMO

Elucidating the determinants of aggressiveness in lethal prostate cancer may stimulate therapeutic strategies that improve clinical outcomes. We used experimental models and clinical databases to identify GATA2 as a regulator of chemotherapy resistance and tumorigenicity in this context. Mechanistically, direct upregulation of the growth hormone IGF2 emerged as a mediator of the aggressive properties regulated by GATA2. IGF2 in turn activated IGF1R and INSR as well as a downstream polykinase program. The characterization of this axis prompted a combination strategy whereby dual IGF1R/INSR inhibition restored the efficacy of chemotherapy and improved survival in preclinical models. These studies reveal a GATA2-IGF2 aggressiveness axis in lethal prostate cancer and identify a therapeutic opportunity in this challenging disease.


Assuntos
Fator de Transcrição GATA2/genética , Neoplasias de Próstata Resistentes à Castração/tratamento farmacológico , Neoplasias de Próstata Resistentes à Castração/genética , Animais , Antígenos CD/genética , Proliferação de Células , Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos/genética , Humanos , Fator de Crescimento Insulin-Like II/genética , Masculino , Camundongos , Neoplasias de Próstata Resistentes à Castração/patologia , Receptor de Insulina/genética , Transdução de Sinais , Ensaios Antitumorais Modelo de Xenoenxerto
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