Ectasia coronariana difusa: anticoagulação pode prevenir infarto precoce? / Diffuse coronary ectasia: can anticoagulation prevent early infarction?

INTRODUÇÃO: Conceitua-se a ectasia de coronária (EC) como uma dilatação de pelo menos 1,5 vezes o tamanho da coronária adjacente normal. É documentada em 5% das coronariografias, sendo difusa ou localizada. A EC isolada aumenta o risco de isquemia miocárdica, e associada à doença arterial coronariana constitui uma combinação perigosa para eventos cardiovasculares. DESCRIÇÃO DO CASO: Homem, 44 anos, obeso, em uso de dupla antiagregação plaquetária (DAPT), estatina e antianginosos por infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de ST há um ano. História familiar de dois irmãos com infarto precoce aos 45 e 55 anos. Chega ao pronto socorro queixando de dor torácica retroesternal atípica iniciada há três horas da admissão. O exame físico não apresentava alterações e o eletrocardiograma demonstrava área elétrica inativa em parede inferior. Troponina de 3362ng/L (VR>1,5ng/L). Realizado cateterismo cardíaco (CATE) que evidenciou ectasia difusa em coronária esquerda e seus ramos, bem como coronária direita (CD) ectasiada e ocluída em seu óstio, com imagem sugestiva de trombo e acinesia em parede inferior. A ressonância cardíaca evidenciou disfunção biventricular (FEVE 40% e FEVD 26%), infarto extenso em ventrículo direito, e ausência de viabilidade em parede inferior e inferosseptal médio-basal de ventrículo esquerdo, achados corroborados pela cintilografia miocárdica com Tálio. CATE realizado há 1 ano também evidenciou CD ocluída e EC, portanto, visto a baixa probabilidade de sucesso através do tratamento invasivo percutâneo devido à anatomia desfavorável relacionado às ectasias, optado por manutenção do tratamento clínico com medicações que diminuem mortalidade na insuficiência cardíaca e associação de anticoagulação com Rivaroxabana à terapia com DAPT prévia. Iniciada investigação para trombofilias como fator desencadeante do quadro, corroborado pelo histórico familiar. Segue assintomático em reabilitação cardiovascular e acompanhamento ambulatorial. CONCLUSÕES: Descrevemos um caso de EC com a presença de trombo em paciente com história familiar de infarto precoce, apontando para possível etiologia trombótica. Levanta-se a possibilidade de se prevenir o segundo evento coronariano e a evolução para disfunção ventricular em caso de instituída a precoce anticoagulação, embora tal quadro tenha poucos relatos na literatura. Ratificamos ainda a importância da multimodalidade da imagem na construção de alicerces para decisão terapêutica.

Um caso de estenose de artéria renal por displasia fibromuscular: devemos resistir à tentação de revascularizar estes pacientes? / A case of renal artery stenosis due to fibromuscular dysplasia: should we resist the temptation to revascularize these patients?

INTRODUÇÃO: A hipertensão renovascular (HRV) é uma das principais causas de hipertensão arterial (HA) secundária, 90% das vezes por aterosclerose. A displasia fibromuscular (DFM) é uma doença vascular sistêmica rara, com incidência predominante em mulheres abaixo dos 50 anos e responsável por 10% dos casos de HRV. O padrão-ouro no tratamento da HRV por DFM é a angioplastia percutânea por balão (APB), com relatos de taxa de cura da HA de 35 a 80%. RELATO DE CASO: Mulher de 50 anos, com diagnóstico de HA aos 28 anos, relato de pré-eclâmpsia com dois abortos e mantendo quadro de HA refratária (PA média na MAPA de 24h: PA181x112 mmHg) em uso diário de olmesartana 40mg, clortalidona 25mg, metildopa 1500mg, anlodipino 10mg, espironolactona 50mg, hidralazina 100mg e metoprolol 100mg, foi submetida a rastreio de HA secundária. Observou-se no doppler de artérias renais (AR) estenose de AR direita maior que 60%, confirmada e melhor caracterizada na angiotomografia como múltiplas estenoses sugestivas de DFM. Demais exames complementares: aldosterona 8 ng/dL, atividade de renina plasmática: 0,8 ng/ml/h e creatinina: 0,8 mg/dL. A pesquisa de lesão de órgão-alvo revelou retinopatia grau 3 de Keith Wagener Barker; microalbuminúria (137 mg/g) hipertrofia ventricular esquerda (massa indexada de VE: 159g/m2). Foi submetida à APB com stent da AR direita, com resultado angiográfico satisfatório e sem intercorrências clínicas. PA na alta 160x108 mmHg e creatinina mantida em 0,8 mg/dL. Manteve-se hipertensa apesar das 7 classes medicamentosas prescritas e MAPA de 24h realizado 15 dias após o procedimento revelou PA média: 182x109 mmHg. CONCLUSÃO: Relatamos um caso de HA refratária associada à estenose de AR direita por DFM, submetida a APB e implante de stent, sem benefício clínico associado, mantendo-se a refratariedade do quadro hipertensivo ao longo do seguimento ambulatorial. A APB figura na literatura como o padrão-ouro no tratamento da DFM. Estudos observacionais reportam taxas de controle pressórico em torno de 70% e de cura da HA em aproximadamente 50% dos pacientes. Todavia, o caráter observacional desses estudos limita suas conclusões e os maiores estudos clínicos randomizados de revascularização arterial renal excluíram indivíduos com DFM. Este caso se soma ao conjunto de evidências contrárias à revascularização rotineira da AR na DFM. O tratamento precisa ser individualizado com base em novos preditores clínico-laboratoriais de sucesso.

"Ring-like" à ressonância cardíaca: intervenção precoce com cardiodesfibrilador implantável / "Ring-like" cardiac resonance: early intervention with implantable cardioverter defibrillator

INTRODUÇÃO: O padrão de realce tardio miocárdico (RT) do ventrículo esquerdo, denominado "ring-like", localiza-se no meso-epicárdio e abrange pelo menos três segmentos contíguos no mesmo corte de eixo curto, na ressonância cardíaca (RMC). Este padrão tem sido associado a uma maior incidência de eventos arrítmicos potencialmente fatais. Descreve-se um caso de intervenção precoce com a indicação de implantação de cardiodesfibrilador implantável (CDI), considerando o achado de "Ring like" com uma possível associação com laminopatia. RELATO DE CASO: Homem de 51 anos iniciou quadro de dispneia paroxística noturna, ortopneia e dispneia aos mínimos esforços em 2022. O ecocardiograma evidenciou disfunção ventricular com Fração de Ejeção (FE) de 32% às custas de hipocinesia difusa. Angiotomografia de coronárias sem lesões. A RMC demonstrou dilatação de todas câmaras (Ventrículo Esquerdo 78 mm x 75 mm), disfunção sistólica biventricular (FE de ventrículo esquerdo 12% e FE de ventrículo direito 17%), com RT de padrão não coronariano mesocárdico em todo o septo e nos segmentos anterior e inferior mediobasal. Os achados de RMC são compatíveis com cardiomiopatia dilatada com fibrose padrão ring-like (Figuras 1 e 2). Iniciado terapia médica com terapia quádrupla, com evolução satisfatória. Ao Holter de 24h, alta densidade de ectopias ventriculares, com episódios de Taquicardia Ventricular Polimórfica Não Sustentada. Apesar do teste genético não confirmatório, os achados de imagem com extensa quantidade de fibrose sugeriram uma cardiomiopatia dilatada por provável laminopatia. Considerando a FEVE < %, o sexo masculino e as arritmias ventriculares no Holter, caso foi discutido em reunião e indicado CDI como profilaxia primária. Evoluiu assintomático, sem novas intercorrências. CONCLUSÕES: Este relato de caso destaca a importância da RMC na avaliação e manejo da cardiomiopatia dilatada com padrão "ring-like", com papel fundamental na caracterização da extensão da fibrose mesocárdica, fornecendo informações adicionais que corroboram na indicação de CDI por profilaxia primária. O sexo masculino, as arritmias ventriculares não sustentadas no Holter e a fração de ejeção inferior a 45% foram identificados como fatores de risco para morte súbita nas séries de casos descritas de laminopatias até o momento.

Hematoma pericárdico organizado promovendo pericardite crônica constritiva: um relato de caso / Organized pericardial hematoma causing chronic constrictive pericarditis: a case report

INTRODUÇÃO: Diversas causas podem provocar inflamação do pericárdio, sendo as mais comuns as de origem tuberculosa e viral. A inflamação do pericárdio, assim como o processo de reparação subsequente que envolve fibrose e aumento da espessura, estão associados a condições de constrição e insuficiência cardíaca. Apresentamos um caso em que a causa da pericardite constritiva (PC) foi atípica, resultante de trauma cardíaco. DESCRIÇÃO DO CASO: Homem, 69 anos, agricultor, ex-tabagista, sem outras comorbidades. Há 3 meses passou a apresentar dispneia aos moderados esforços e edema de membros inferiores. À avaliação, apresentava sinais de congestão sistêmica, como turgência jugular e ascite, além de pulso paradoxal e sinal de kussmaul. Negou febre, perda de peso, sudorese noturna ou uso de medicações. Na radiografia do tórax, evidenciou-se área cardíaca normal e calcificação por todo o pericárdio. Ecocardiograma transtorácico evidenciou trombo em átrio direito e pericárdio espesso, associado à imagem hiperrefringente sugestiva de "massa" com sinais de compressão extrínseca do ventrículo direito e rechaçamento em direção ao ventrículo esquerdo (VE), com retificação do septo interventricular e diminuição da cavidade do VE, resultando em uma disfunção diastólica acentuada, mantendo função sistólica biventricular preservada. Realizado estudo tomográfico, que confirmou intensa calcificação pericárdica com imagem de "pseudo-tumor" de contornos irregulares, gerando intensa constricção e confirmando o diagnóstico de PC. Paciente foi submetido à pericardiectomia, que evidenciou grande quantidade de trombo calcificado no interior do "pseudo-tumor", com posterior resolução do quadro clínico. Após exclusão de múltiplas etiologias de pericardite e revisar seu histórico clínico, o paciente relatou trauma torácico contundente por cabeçada bovina há cerca de 10 anos, que cursou com dor torácica e dispneia por meses, sem atendimento médico na ocasião, sendo o hematoma pericárdico derivado do trauma, à provável etiologia do quadro. CONCLUSÕES: A pericardite constritiva, uma condição diagnóstica infrequente, está associada a significativa morbimortalidade e pode ser atribuída a uma variedade de acometimentos do pericárdio, incluindo trauma torácico. Portanto, é crucial identificar e gerenciar situações que possam levar à pericardite aguda e, potencialmente, à PC.

Ectasia de coronária: anticoagulação pode prevenir infarto precoce? / Coronary ectasia: can anticoagulation prevent early heart attack?

INTRODUÇÃO: Conceitua-se a ectasia de coronária EC como uma dilatação de pelo menos 1,5 vezes o tamanho da coronária adjacente normal. É documentada em 5% das coronariografias, sendo difusa ou localizada. A EC isolada aumenta o risco de isquemia miocárdica, e associada à doença arterial coronariana constitui uma combinação perigosa para eventos cardiovasculares. DESCRIÇÃO DO CASO: Paciente de 44 anos, masculino, obeso, em uso de AAS, clopidogrel, estatina e antianginosos por infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de ST há um ano. História familiar de dois primos com infarto precoce aos 45 e 55 anos. Deu entrada no pronto socorro com dor torácica retroesternal em pontada iniciada há três horas da admissão. O eletrocardiograma demonstrava área elétrica inativa na parede inferior. Troponina de 3362ng/L (VR>1,5ng/L). Realizado cateterismo (CATE) que evidenciou ectasia difusa em coronária esquerda e seus ramos, bem como coronária direita (CD) ectasiada e ocluída em seu óstio, com imagem sugestiva de trombo e acinesia em parede inferior. A ressonância cardíaca evidenciou disfunção biventricular (FEVE 40% e FEVD 26%), infarto extenso em ventrículo direito, e ausência de viabilidade em parede inferior e inferosseptal médio-basal de ventrículo esquerdo, achados corroborados pela cintilografia com Tálio. Como cate realizado há 1 ano também evidenciou CD ocluída e EC, foi optado por tratamento clínico supracitado e foi associado metoprolol, sacubitril-valsartana, espironolactona, dapaglifozina, e rivaroxabana. Iniciada investigação para trombofilias como fator desencadeante do quadro, corroborado pelo histórico familiar. Segue assintomático em reabiltação cardiovascular e acompanhamento ambulatorial. DISCUSSÃO/CONCLUSÃO: Descrevemos um caso de EC com a presença de trombo em paciente com história familiar de infarto precoce, apontando para possível etiologia trombótica. Levanta-se a possibilidade de se prevenir o segundo evento coronariano e a evolução para disfunção ventricular em caso de instituída a precoce da anticoagulação, embora tal quadro tenha poucos relatos na literatura. Ratificamos ainda a importância da multimodalidade da imagem na construção de alicerces para decisão terapêutica.

Deficiência de GDPD: um relato de caso / GDPD deficiency: a case report

INTRODUÇÃO: A deficiência da enzima G6PD afeta cerca de 400 milhões de pessoas no mundo. É uma doença autossômica ligada ao cromossomo X. A G6PD é uma enzima que desempenha um papel na prevenção de danos celulares causados por espécies reativas de oxigênio, evitando o estresse oxidativo. Após serem expostas a um agente exógeno portadores da deficiência de G6PD podem apresentar uma anemia hemolítica aguda, podendo até ser fatal. O caso relatado neste trabalho é de uma paciente que durante quatro anos buscou auxílio diagnóstico na rede básica de saúde por diversas ocasiões, recebendo o diagnóstico de deficiência de G6PD após investigação minuciosa durante o período de internação. OBJETIVO: O relato de caso de um diagnóstico desafiador na prática médica de uma condição que apesar de comum ainda é de difícil diagnóstico, principalmente quando apresentado sintomas na fase adulta. MÉTODOS: Esse foi um estudo do tipo relato de caso, em que se descreveu um caso de deficiência da enzima G6PD. Realizada pesquisa bibliográfica utilizando como complementação bibliográfica e embasamento teórico. RESULTADOS/DISCUSSÃO: Após intensa investigação e correlação com o quadro clínico, foi evidenciado níveis séricos reduzidos de G6PD, sendo estabelecido quadro de deficiência de G6PD. que também pode ter gerado um atraso no diagnóstico foi o fato da patologia psiquiátrica importante da paciente. É sabido que os paciente psiquiátricos são muitas vezes negligenciados pela equipe de saúde, sempre atribuindo todos os sintomas ao quadro psiquiátrico. CONCLUSÃO: A deficiência de G6PD é um diagnóstico desafiador na prática médica, e apesar de comum é subdiagnosticada, visto que é pouco aventada como etiologia de um quadro sistêmico, principalmente quando apresenta sintomas apenas na fase adulta, em especial, pacientes com transtornos psiquiátricos.