Efecto de un extracto de Mangifera indica L. (Vimang) sobre la enfermedad periodontal por ligadura en perros beagle / Effect of a Mangifera indica L extract (Vimang) on the ligature-induced periodontal disease in beagle dogs

Se evaluó el efecto protector de un extracto de Mangifera indica L. (Vimang), con propiedades antioxidantes, sobre la base de la existencia de evidencias de la efectividad de las terapias antioxidantes en la enfermedad periodontal. Se utilizaron 10 perros beagle a los que se les indujo la enfermedad periodontal por ligadura, en 3 dientes de las hemiarcadas derechas durante 21 d. Los dientes contralaterales constituyeron los controles sanos. A 5 perros escogidos al azar, se les aplicó una solución de Vimang en el surco gingival, 2 veces al día. El resto de los animales recibió el vehículo en igual forma y frecuencia. La aplicación del extracto redujo significativamente el incremento del índice gingival, la profundidad del surco gingival y la pérdida ósea. Se concluyó que la administración tópica del Vimang atenúa el desarrollo de la enfermedad periodontal en el modelo de inducción por ligadura en perros

Efecto de un extracto de Mangifera indica L. (Vimang) sobre la enfermedad periodontal por ligadura en perros beagle / Effect of a Mangifera indica L extract (Vimang) on the ligature-induced periodontal disease in beagle dogs

Se evaluó el efecto protector de un extracto de Mangifera indica L. (Vimang), con propiedades antioxidantes, sobre la base de la existencia de evidencias de la efectividad de las terapias antioxidantes en la enfermedad periodontal. Se utilizaron 10 perros beagle a los que se les indujo la enfermedad periodontal por ligadura, en 3 dientes de las hemiarcadas derechas durante 21 d. Los dientes contralaterales constituyeron los controles sanos. A 5 perros escogidos al azar, se les aplicó una solución de Vimang en el surco gingival, 2 veces al día. El resto de los animales recibió el vehículo en igual forma y frecuencia. La aplicación del extracto redujo significativamente el incremento del índice gingival, la profundidad del surco gingival y la pérdida ósea. Se concluyó que la administración tópica del Vimang atenúa el desarrollo de la enfermedad periodontal en el modelo de inducción por ligadura en perros(AU)

Efecto del vimang sobre la actividad serica de enzimas antioxidantes en la periodontitis experimental

El Vimang es un extracto de la corteza del árbol Mangifera indica L. con propiedades antioxidantes y antinflamatorias. Por ello, nos propusimos evaluar su efecto sobre los niveles séricos de enzimas antioxidantes, en un modelo de enfermedad periodontal. Se colocaron ligaduras a diez perros Beagles, en el surco gingival de tres dientes de las hemiarcadas superiores derechas. A cinco de ellos, seleccionados al azar, se les aplicó localmente una solución de Vimang a 1(por ciento) dos veces al día; a los otros, se les aplicó el vehículo. Se determinaron los niveles séricos de actividad superóxido dismutasa y catalasa al inicio del experimento y a los 21 días. La aplicación del extracto disminuyó significativamente la actividad superóxido dismutasa, pero no afectó la de catalasa. Se concluye que el Vimang disminuye la actividad sérica de superóxido dismutasa en la periodontitis por ligadura, posiblemente por atenuación de la generación de especies reactivas del oxígeno(AU)

Un modelo computacional de reacciones relacionadas con el mal de Alzheimer en el nivel molecular / A computational model of reactions related to Alzheimer's disease at the molecular level

El desarrollo tecnológico de los medios de cómputo ha hecho posible que se estudien sistemas cada vez mayores y con mayor grado de exactitud. El método empleado es el llamado semiempírico con la parametrización PM3 implementado en el programa MOPAC. En este trabajo se modeló la ruptura de los diferentes enlaces del carbono a, así como la del enlace peptídico. Los cálculos fueron hechos en procesadores Pentium Pro (200 MHz, 64 bytes RAM), Dual Pentium II (233 MHz, 128 bytes RAM), Dual Pentium Pro (200 MHz, 128 bytes RAM). La modelación de las reacciones radicálicas de los aminoácidos constituyentes del fragmento activo del péptido b-amiloide arrojó que era posible la reacción de formación de radicales libres y la ulterior reactividad de estos, que puede conducir a la degradación oxidativa de moléculas circundantes. Esta generación de radicales libres es significativa en las posiciones Ca y la asparagina aparece como el resto más activo

Sistema interferón y estrés oxidativo / Interferon system and oxidative stress

Los interferones forman parte de una familia de proteínas que ejercen efectos biológicos diversos. En el caso particular del interferón, se encuentra involucrado en el proceso inflamatorio y la producción de especies reactivas del oxígeno. Esta citocina una vez activada, induce la generación de moléculas mediadoras; y estas a su vez, activan un conjunto de células que son reclutadas en el sitio del proceso inflamatorio. Entre los tipos de células activadas cabe mencionar el macrófago; en el nivel de esta célula se producen especies reactivas del oxígeno, por ejemplo el óxido nítrico (NO), por causa del efecto inductor que genera el interferón g en la enzima óxido nítrico sintasa. La velocidad de esta reacción depende del cofactor tetrahidrobiopterina, donde la enzima limitante es codificada por un gen activado por el interferón. Por otra parte, la enzima que modula la producción de óxido nítrico por el suministro de nitrógeno, es regulada también por esta misma citocina

Sistema interferón y estrés oxidativo / Interferon system and oxidative stress

Los interferones forman parte de una familia de proteínas que ejercen efectos biológicos diversos. En el caso particular del interferón, se encuentra involucrado en el proceso inflamatorio y la producción de especies reactivas del oxígeno. Esta citocina una vez activada, induce la generación de moléculas mediadoras; y estas a su vez, activan un conjunto de células que son reclutadas en el sitio del proceso inflamatorio. Entre los tipos de células activadas cabe mencionar el macrófago; en el nivel de esta célula se producen especies reactivas del oxígeno, por ejemplo el óxido nítrico (NO), por causa del efecto inductor que genera el interferón g en la enzima óxido nítrico sintasa. La velocidad de esta reacción depende del cofactor tetrahidrobiopterina, donde la enzima limitante es codificada por un gen activado por el interferón. Por otra parte, la enzima que modula la producción de óxido nítrico por el suministro de nitrógeno, es regulada también por esta misma citocina(AU)

Caracterización de indicadores bioquímicos de estrés oxidativo en pacientes quemados muy graves / Characterization of biochemical indicators of oxidative stressin very critical burned patients

Se caracterizó el comportamiento de algunos indicadores de estrés oxidativo sistémico en 33 pacientes quemados muy graves, y se tomaron muestras de sangre venosa durante 4 puntos experimentales a partir de su admisión. Se cuantificaron las concentraciones de malonildialdehído, productos de oxidación de las proteínas, vitamina A y b-carotenos así como la actividad superóxido dismutasa, catalasa, fosfolipasa A2 (FLA2), elastasa y el porcentaje de inhibición de tripsina. En los pacientes quemados las concentraciones de malonildialdehído fueron mayores respecto al control en todos los tiempos. De igual manera se evidenciaron diferencias estadísticamente significativas entre los pacientes fallecidos y los sobrevivientes, y resultaron siempre mayores los valores de este indicador en los primeros. Las proteínas, también dianas del daño oxidativo, en general se encontraron elevadas en los pacientes quemados con respecto al control. La actividad de las enzimas FLA2 y elastasa fue mayor en los pacientes quemados que en los sujetos supuestamente sanos. Contrario a esto, la superóxido dismutasa exhibió una mayor actividad en estos últimos, sin mostrarse diferencias significativas con respecto a los pacientes quemados no fallecidos en los días 3 y 14. La actividad de la catalasa fue mayor en todos los tiempos de estudio en los pacientes que fallecieron respecto al control y a los que sobrevivieron a la agresión térmica. Estos últimos no fueron significativamente diferentes del control. Los valores de vitamina A fueron superiores en los pacientes quemados mientras que las concentraciones de b-carotenos fueron menores. El porcentaje de inhibición de tripsina fue mayor en los pacientes que no fallecieron respecto a los fallecidos y a los individuos que integraron el grupo control, este aumento fue significativo en los días 3 y 7. Los resultados permiten concluir que los indicadores de daño oxidativo aumentan en el paciente quemado muy grave y que los indicadores bioquímicos de defensa antioxidante se modifican con el tiempo de evolución(AU)

La peroxidación lipídica en la enfermedad periodontal inflamatoria experimental / Lipid peroxidation in the experimental periodontal disease

: La peroxidación de los lípidos de las membranas de los tejidos periodontales, parece estar implicada en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal inflamatoria. En este estudio utilizamos perros Beagles, a los cuales se les provocó la enfermedad, por ligadura de los dientes de una hemiarcada, mientras la hemiarcada opuesta se empleó como control. Al final del experimento, las variables estudiadas (profundidad del surco gingival, altura ósea y niveles de malonil-dialdehído) fueron significativamente superiores en la hemiarcada ligada, con respecto a la no ligada. Concluimos que el uso de este modelo es factible en nuestras condiciones. Estos resultados apoyan la teoría de la participación de la peroxidación lipídica en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal inflamatoria

La peroxidación lipídica en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal inflamatoria / Lipid peroxidation in the experimental periodontal disease

a peroxidación de los lípidos de las membranas de los tejidos periodontales, parece estar implicada en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal inflamatoria. En este estudio utilizamos perros Beagles, a los cuales se les provocó la enfermedad, por ligadura de los dientes de una hemiarcada, mientras la hemiarcada opuesta se empleó como control. Al final del experimento, las variables estudiadas (profundidad del surco gingival, altura ósea y niveles de malonil-dialdehído) fueron significativamente superiores en la hemiarcada ligada, con respecto a la no ligada. Concluimos que el uso de este modelo es factible en nuestras condiciones. Estos resultados apoyan la teoría de la participación de la peroxidación lipídica en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal inflamatoria

Enzimas proteolíticas relacionadas con la enfermedad periodontal inflamatoria / Proteolytic enzymes related to the periodontal disease

: La enfermedad periodontal inflamatoria ocasiona la destrucción de los tejidos que protegen y soportan al diente; es por eso de gran importancia el papel que pueden desempeñar las enzimas que sean capaces de degradar la matriz del tejido conectivo, como las enzimas proteolíticas. Existen evidencias de que las metaloproteinasas de la matriz, las proteasas leucocitarias y las bacterianas, pueden participar en la etiopatogenia de esta enfermedad. Su acción es regulada en los tejidos, por la presencia de inhibidores específicos, de manera que un desbalance proteasas-inhibidores a favor de los primeros, conduciría a la destrucción de las proteínas de la matriz del tejido conectivo. A su vez, en la actividad proteolítica influyen diferentes factores, que de manera global, inducen un fenotipo degradativo o formativo, y que por lo tanto, podrían estar involucrados en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal inflamatoria

Bases moleculares de la hipertrofia ventricular izquierda: papel del estrés oxidativo / Molecualr bases of left ventricular hypertrophy: role of the oxidative stress

La hipertensión arterial (HTA) como enfermedad primaria es una de las primeras causas de morbilidad y mortalildad general en muchos países. La cardiopatía isquémica y otras formas clínicas de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica se presentan con mayor frecuencia en los pacientes hipertensos. La aparición y severidad de las manifestaciones de isquemia miocárdica se incrementan si coexiste hipertrofia ventricular izquierda. En el miocardio hipertrófico se producen eventos de isquemia/reperfusión durante cada ciclo cardíaco. En estas condiciones, diversos factores conducen al estrés oxidativo cuyas consecuencias se expresan por alteraciones morfofuncionales en el corazón y otros sistemas. En este trabajo se presentan los principales mecanismos conocidos que aportan las bases moleculares de la hipertrofia ventricular y de la pared arterial en los pacientes hipertensos, así como el origen y significado fisiopatológico del estrés oxidativo en esta entidad con el propósito de contribuir a la sustentación teórica de los criterios para el diagnóstico, pronóstico, evolución y tratamiento del paciente hipertenso con hipertrofia ventricular izquierda

Bases moleculares de la hipertrofia ventricular izquierda: papel del estrés oxidativo / Molecualr bases of left ventricular hypertrophy: role of the oxidative stress

La hipertensión arterial (HTA) como enfermedad primaria es una de las primeras causas de morbilidad y mortalildad general en muchos países. La cardiopatía isquémica y otras formas clínicas de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica se presentan con mayor frecuencia en los pacientes hipertensos. La aparición y severidad de las manifestaciones de isquemia miocárdica se incrementan si coexiste hipertrofia ventricular izquierda. En el miocardio hipertrófico se producen eventos de isquemia/reperfusión durante cada ciclo cardíaco. En estas condiciones, diversos factores conducen al estrés oxidativo cuyas consecuencias se expresan por alteraciones morfofuncionales en el corazón y otros sistemas. En este trabajo se presentan los principales mecanismos conocidos que aportan las bases moleculares de la hipertrofia ventricular y de la pared arterial en los pacientes hipertensos, así como el origen y significado fisiopatológico del estrés oxidativo en esta entidad con el propósito de contribuir a la sustentación teórica de los criterios para el diagnóstico, pronóstico, evolución y tratamiento del paciente hipertenso con hipertrofia ventricular izquierda (AU)