Morphological and functional aspects of acute kidney injury after fetal programing in the offspring of diabetic rats.

OBJECTIVE: To evaluate the effects of folic acid (FA)-induced renal failure in young offspring of diabetic mothers. METHODS: The offspring of streptozotocin-induced diabetic dams were divided into four groups: CC (controls receiving vehicle); DC (diabetics receiving vehicle); CA (controls receiving FA solution, 250 mg/kg) and DA (diabetics receiving FA solution, 250 mg/kg). Renal function tests and morphometry results were analyzed. RESULTS: An increase in creatinine and urea levels was observed in CA and DA groups at two and five months. FA administration caused a significant reduction in the number of glomeruli in the offspring of diabetic dams. The diabetes group treated with FA had fewer glomeruli compared to controls at two and five months. FA caused an increase in the area of the urinary space both in controls and offspring of diabetic dams at two and five months. The number of glomeruli and area of the urinary space at two months were negatively correlated. CONCLUSIONS: Fetal programing promotes remarkable changes in kidney morphology and function in offspring. We suggest that the morphological changes in the kidneys are more pronounced when fetal programing is associated with newly acquired diseases, e.g. renal failure induced by FA.

Human tissue kallikreins 3 and 5 can act as plasminogen activator releasing active plasmin.

Human tissue kallikreins (KLKs) are a group of serine proteases found in many tissues and biological fluids and are differentially expressed in several specific pathologies. Here, we present evidences of the ability of these enzymes to activate plasminogen. Kallikreins 3 and 5 were able to induce plasmin activity after hydrolyzing plasminogen, and we also verified that plasminogen activation was potentiated in the presence of glycosaminoglycans compared with plasminogen activation by tPA. This finding can shed new light on the plasminogen/plasmin system and its involvement in tumor metastasis, in which kallikreins appear to be upregulated.

Mucopolissacaridose tipo VI (Síndrome de Maroteaux-Lamy): avaliação endócrina de três casos / Mucopolysaccharidosis type VI (Maroteaux-Lamy syndrome): endocrine evaluation of three cases

Mucopolissacaridose do tipo VI é uma doença de armazenamento lisossômico causada pela deficiência da enzima arilsulfatase B (ASB), de herança autossômica recessiva. Apresentamos os aspectos endócrinos de 3 casos: o primeiro foi diagnosticado numa menina de 6 anos e os outros em dois irmãos, um menino de 4,1 anos e uma menina de 2,9 anos. Nas 3 crianças observaram-se peso e altura normais ao nascimento, fenótipo compatível com mucopolissacaridose a partir dos 2 anos, associado a baixa estatura, sem retardo mental e com glicosaminoglicanos elevados na urina. O hGH estimulado pela clonidina (0,1 mg/m2) apresentou picos de 6,2, 5,6 e 4,6ng/ml nos casos 1, 2 e 3. Valores estimulados pela hipoglicemia foram de 30,3, 8,8 e 8,2ng/ml, respectivamente. IGF1 e IGFBP3 feitos nos casos 2 e 3 foram normais. Nos 3 casos, TSH, T4 livre e anticorpos antitireoidianos foram normais, bem como cálcio e fósforo. Durante o seguimento do caso 2 foi detectada insuficiência adrenal secundária prontamente tratada. A idade óssea foi atrasada e a sela túrcica alargada ao RX de crânio. Ressonância magnética feita nos casos 2 e 3 revelou sela vazia. Como em outros nanismos dismórficos, não encontramos deficiências hormonais que pudessem justificar a baixa estatura.

Estudo protéico pós-morte no líquido pericárdico humano de indivíduos normais e cirróticos / Study of the post-morten proteic content of humman pericardial fluid in normal and cirrhotic individuals

Os líquidos pericárdicos pós-morte de 13 indivíduos normais, falecidos acidentalmente, e de 6 com cirrose hepática foram estudados do ponto de vista protéico. A análise dos resultados mostrou diminuiçäo significativa dos níveis de proteinas totais (p<0,05) e albumina (p<0.001) e um expressivo aumento da fraçäo gamaglobulina no grupo cirrótico quando comparado ao grupo-controle. A relaçäo A/G no grupo-controle foi de 2,53, e no grupo cirrótico foi de 1,08. Este estudo sugere que o líquido pericárdico de portadores de cirrose hepática, do ponto de vista próteico, apresenta um perfil semelhante ao do plasma.

Atividade colinesterásica no plasma e em eritrócitos de pacientes com as formas cardíaca e indeterminada da doença de Chagas / Cholinesterase activity in plasma and in erythrocytes of patients with cardiac and indeterminate form of Chagas' disease

A atividade colinesterásica foi determinada no plasma e em eritrócitos de 10 indivíduos normais e em 26 pacientes chagásicos crônicos, sendo 6 com insuficiência cardíaca congestiva compensada, 10 com cardiopatia sem insuficiência cardíaca congestiva e 10 com a forma indeterminada. Os valores enzimáticos encontrados foram (média + ou - sd): 2196 + ou - 442 UI/L no plasma e 19,4 + ou - 3,3 UI/g Hb em eritrócitos do grupo controle; 2291 + ou - 317 UI/L no plasma e 19,2 + ou - 3,7 UI/g Hb em eritrócitos dos chagásicos com insuficiência cardíaca congestiva compensada; 2445 + ou - 357 UI/L no plasma e 18,3 + ou - 3,0 UI/g Hb em eritrócitos dos cardiopatas chagásicos sem insuficiência cardíaca congestiva; 2006 + ou - 327 UI/L no plasma e 17,8 + ou - 3,1 UI/g Hb em eritrócitos de chagásicos com a forma indeterminada. Nossos dados mostram que o comprometimento neuronal que ocorre nos cardiopatas chagásicos crônicos näo é suficiente para levar a alteraçöes significativvas (p>0,05) das atividades colinesterásicas no plasma e em eritrócitos