RESUMO
Se estudiaron 20 niños postoperados del corazón, bajo circulación extracorpórea, que habían tenido pruebas de coagulación preoperatoria normales. Al ingresar a terapia intensiva, y 24 horas después, se les hicieron las siguientes determinaciones: hemoglobina (Hb), tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina (TPT), tiempo de trombina (TT), fibrinógeno, factores V, VIII y VIII/Von Willebrand, productos líticos de fibrina (PLF), cuenta y adhesividad plaquetaria, lisis de euglobulinas, plasminógeno y antitrombina III (ATIII). La Hb, FV y VIII, fibrinógeno, plaquetas, plasminógeno ATIII y adhesividad plaquetaria; el TP, TPT y TT, inicialmente alargados, se acortaron a las 24 horas, pero sin significación estadística. Los PLF fueron negativos en las dos ocasiones. En algunos pacientes se utilizó paquete globular, plasma frasco, vitamina K y concentrados plaquetarios. La prolongación del TP, TPT, y la disminución de la Hb, el fibrinógeno, el FV y la ATIII en el primer estudio fueron secundarios a la hemodilución, las plaquetas además disminuyen por daño físico. La adhesividad plaquetaria disminuida favorece el sangrado anormal. No se observó coagulación intravascular diseminada
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Cirurgia Torácica , Hemostasia/fisiologia , Fatores de Coagulação Sanguínea/fisiologiaRESUMO
A 34 lactantes infectados graves se les midió tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP), plaquetas, fibrinógeno y productos líticos de fibrina (PLF). Todos se consideraron portadores de coagulación intravascular diseminada (CID). Se clasificaron en tres grupos: grupo I (6 pacientes) con fibrinógeno alto, plaquetas normales o altas y PLF elevados (considerado en fase de hipercoagulabilidad); grupo II (16 pacientes) con fibrinógeno normal, plaquetas bajas o normales y PLF elevados (en fase de compensación o "encubrimiento") y grupo III (12 pacientes) con fibrinógeno bajo, plaquetas bajas y PLF elevados (en fase de consumo). Después del tratamiento de fondo y utilización de heparina a 100 U/kg/24h, en infusión continua, se observó que en el grupo I el fibrinógeno, plaquetas y PLF disminuyeron a cifras normales; en el grupo II, el fibrinógeno y las plaquetas se mantuvieron normales y los PLF disminuyeron y en el grupo III, el fibrinógeno y las plaquetas se elevaron y los PLF disminuyeron. En los tres grupos el TP y TTP presentaron cambios sin importancia. Se concluye que la heparina en microdosis y a infusión continua frena la CID en cualquiera de las tres fases de evolución