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Eur J Immunol ; 48(11): 1861-1871, 2018 11.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-30160778

RESUMO

In MS, B cells survive peripheral tolerance checkpoints to mediate local inflammation, but the underlying molecular mechanisms are relatively underexplored. In mice, the MIF pathway controls B-cell development and the induction of EAE. Here, we found that MIF and MIF receptor CD74 are downregulated, while MIF receptor CXCR4 is upregulated in B cells from early onset MS patients. B cells were identified as the main immune subset in blood expressing MIF. Blocking of MIF and CD74 signaling in B cells triggered CXCR4 expression, and vice versa, with separate effects on their proinflammatory activity, proliferation, and sensitivity to Fas-mediated apoptosis. This study reveals a new reciprocal negative regulation loop between CD74 and CXCR4 in human B cells. The disturbance of this loop during MS onset provides further insights into how pathogenic B cells survive peripheral tolerance checkpoints to mediate disease activity in MS.


Assuntos
Linfócitos B/metabolismo , Oxirredutases Intramoleculares/metabolismo , Fatores Inibidores da Migração de Macrófagos/metabolismo , Esclerose Múltipla/metabolismo , Adulto , Idoso , Antígenos de Diferenciação de Linfócitos B/metabolismo , Apoptose/fisiologia , Proliferação de Células/fisiologia , Sobrevivência Celular/fisiologia , Regulação para Baixo/fisiologia , Feminino , Antígenos de Histocompatibilidade Classe II/metabolismo , Humanos , Inflamação/metabolismo , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Receptores CXCR4/metabolismo , Transdução de Sinais/fisiologia , Regulação para Cima/fisiologia , Adulto Jovem
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