Assuntos
Hipóxia Encefálica/tratamento farmacológico , Succinatos/uso terapêutico , Animais , Isquemia Encefálica/complicações , Isquemia Encefálica/metabolismo , Hipóxia Encefálica/etiologia , Hipóxia Encefálica/metabolismo , Peroxidação de Lipídeos , Masculino , Malondialdeído/metabolismo , Ratos , Ratos Wistar , Ácido SuccínicoRESUMO
In experiments on cats after injection of isothiobarbamine intravenously (50 mg/kg) at 30 min, intracerebral hemorrhage prevented activation of brain glucose utilization, depression of brain oxygen utilization, surplus lactate accumulation in brain, early development of brain edema and death of cats.
Assuntos
Edema Encefálico/prevenção & controle , Encéfalo/efeitos dos fármacos , Metabolismo dos Carboidratos , Hemorragia Cerebral/complicações , Consumo de Oxigênio/efeitos dos fármacos , Tiobarbitúricos/uso terapêutico , Animais , Encéfalo/metabolismo , Edema Encefálico/etiologia , Edema Encefálico/metabolismo , Gatos , Hemorragia Cerebral/metabolismo , Circulação Cerebrovascular/efeitos dos fármacos , Avaliação Pré-Clínica de Medicamentos , Glucose/metabolismo , Lactatos/metabolismo , Ácido Láctico , Fatores de TempoRESUMO
Isothiobarbamin injected intravenously to cats in the phase of circulatory hypoxia 1-2 days after intracerebral hemorrhage improves the functional activity, blood supply, oxygen supply to the brain, prevents excessive accumulation of lactate in the brain tissue. The drug exerts the stimulating effect on the disordered local blood flow: the blood supply to the ischemic areas increases, and that of the hyperemic ones decreases. The mechanism of the vasodilative effect of isothiobarbamin is due to inhibition of Ca2+ delivery through the potential-dependent and serotonin-activated channels of the smooth muscle plasmic membrane. The drug activity increases with a rise of the initial vascular tone.