RESUMO
Antecedentes: la esclerosis hepatoportal se manifiesta como hipertensión portal no cirrótica. Su etiología parece estar relacionada con alteraciones idiopáticas en la microvasculatura hepática. Las manifestaciones de la esclerosis hepatoportal incluyen sangrado de vías digestivas altas, pancitopenia, esplenomegalia e hipertensión portal no cirrótica. Presentamos el primer caso reportado en Colombia de esclerosis hepatoportal en un paciente con serología positiva para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Métodos: paciente masculino de 60 años de edad, VIH-positivo, quien ingresa a nuestra institución por hemorragia de vías digestivas alta (várices esofágicas y fúndicas) y ascitis, cuyo manejo requirió la toma de biopsia hepática. Resultados: se realizó biopsia Trucut de hígado que evidenció la presencia de 6 a 8 espacios porta con parénquima arquitectónico conservado que demostró fibrosis perivenular y dilatación sinusoidal pericentral severa. Conclusión: la esclerosis hepatoportal es una causa de morbilidad en pacientes VIH-positivos. Debe considerarse en cada paciente que manifiesta hipertensión portal no cirrótica asociada con hemorragia de la vía digestiva alta. Sin embargo, una investigación adicional es imprescindible con el fin de describir la relación entre el desarrollo de alteraciones intrahepáticas (microtrombosis), la patogénesis del VIH y el uso de terapia antirretroviral, particularmente el uso de didanosina.
Background: Hepatoportal sclerosis manifests as non-cirrhotic portal hypertension. Its etiology appears to be related to alterations in the idiopathic micro-vasculature of the liver. Manifestations of hepatoportal sclerosis include upper gastrointestinal bleeding, pancytopenia, splenomegaly and non-cirrhotic portal hypertension. We present the first reported case of hepatoportal sclerosis in Colombia which occurred in an HIV positive patient. Methods: A 60-year-old male HIV patient positive was admitted to our institution because of ascites and upper digestive tract bleeding due to esophageal and fundal varices. Management required taking a liver biopsy. Results: A Tru-Cut biopsy needle was used to take a liver biopsy sample percutaneously. The biopsy revealed six to eight portal tracts with preserved architectural parenchyma, perivenular fibrosis and severe pericentral sinusoidal dilatation. Conclusions: Hepatoportal sclerosis is a cause of morbidity in HIV-positive patients and should be considered in each patient manifesting non-cirrhotic portal hypertension associated with upper gastrointestinal bleeding. However, further research is necessary to describe the relationship between the development of intrahepatic alterations (microthrombosis), HIV, and the use of anti-retroviral therapy, particularly the use of didanosine.
Assuntos
Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Terapia Antirretroviral de Alta Atividade , Biópsia , Hipertensão Portal , Síndromes de Imunodeficiência , Fígado , EscleroseRESUMO
No se puede hablar de una sola historia natural para el carcinoma hepatocelular (CHC), ya que se trata de una enfermedad multifactorial, con un comportamiento biológico además diferente, no solo por el comportamiento del crecimiento tumoral, sino por el tipo de expresión, dependiendo de las características del huésped. Por otro lado, los síntomas inespecíficos y la mayoría de veces ausentes no ayudan a determinar tampoco el curso de la enfermedad. Así, es necesario comentar su presentación dependiendo de los diferentes tópicos que pueden incluir en ella.
No one can speak of just one natural history for hepatocellular carcinoma (HCC). HCC is a multifactorial disease whose behavior differs from one case to the next. This is true not only for the behavior of tumor growth but also for the type of expression depending on the hosts characteristics. Furthermore, symptoms are not specific for HCC and most often are absent, so they cannot help to determine the course of the disease. Consequently, it is necessary to discuss HCCs presentation based on different topics which may be included in it.