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Neurol Sci ; 41(4): 763-768, 2020 Apr.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-31838631

RESUMO

Vanadium, a transition metal, ubiquitous in nature is known to have therapeutic effect as well as toxic effect. It is known to possess antidiabetic, antitumor and antiparasitic activity. However, on long term exposure, it produces neurotoxicity which may result in memory impairment. The possible mechanism known to cause neurotoxicity suggested is oxidative stress and inflammation of neuronal cells. The present review has focused on discussing the role of protein P38 mitogen-activated protein kinase and oxidative stress as possible targets to treat vanadium-induced neurotoxicity.


Assuntos
Inflamação/metabolismo , Proteínas Quinases Ativadas por Mitógeno/metabolismo , Síndromes Neurotóxicas/metabolismo , Estresse Oxidativo/fisiologia , Inibidores de Proteínas Quinases/uso terapêutico , Oligoelementos/toxicidade , Vanádio/toxicidade , Animais , Humanos , Inflamação/tratamento farmacológico , Proteínas Quinases Ativadas por Mitógeno/efeitos dos fármacos , Síndromes Neurotóxicas/tratamento farmacológico , Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos
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