RESUMO
To find immune mechanisms underlying relapse regulation, we developed a model of relapsing-remitting experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) in (B6xSJL) F1 (H-2(b/s)) mice by immunization with myelin oligodendrocyte glycoprotein peptide 35-55 (MOG(35-55)) and compared with low/non-relapsing B6 (H-2(b)) mice. In relapsing H-2(b/s) mice, inflammatory lesions scattered throughout the white matter with extensive demyelination, consisted of CD4(+) T and B220(+) B cells with fewer Mac3(+) macrophages. Memory T cell proliferation to MOG(35-55) was significantly enhanced. Switch of macrophage chemoattractant protein-1 (MCP-1) production from GFAP(+) astrocytes to CD3(+) T cells was observed. Distinct patterns of inflammation and demyelination, MOG(35-55) memory T cell response and regulation of MCP-1 are associated with relapsing H-2(b/s) phenotype.
Assuntos
Quimiocina CCL2/imunologia , Encefalomielite Autoimune Experimental/imunologia , Glicoproteínas/imunologia , Antígenos H-2/imunologia , Fibras Nervosas Mielinizadas/imunologia , Fragmentos de Peptídeos/imunologia , Linfócitos T/imunologia , Animais , Antígenos de Diferenciação/imunologia , Antígenos de Diferenciação/metabolismo , Astrócitos/efeitos dos fármacos , Astrócitos/imunologia , Linfócitos B/efeitos dos fármacos , Linfócitos B/imunologia , Antígenos CD4/imunologia , Antígenos CD4/metabolismo , Linfócitos T CD4-Positivos/efeitos dos fármacos , Linfócitos T CD4-Positivos/imunologia , Modelos Animais de Doenças , Encefalomielite Autoimune Experimental/fisiopatologia , Epitopos/imunologia , Feminino , Glicoproteínas/farmacologia , Ativação Linfocitária/efeitos dos fármacos , Ativação Linfocitária/imunologia , Macrófagos/efeitos dos fármacos , Macrófagos/imunologia , Camundongos , Camundongos Endogâmicos C57BL , Esclerose Múltipla Recidivante-Remitente/imunologia , Esclerose Múltipla Recidivante-Remitente/fisiopatologia , Glicoproteína Mielina-Oligodendrócito , Fibras Nervosas Mielinizadas/patologia , Fragmentos de Peptídeos/farmacologia , Receptores CCR2 , Receptores de Quimiocinas/imunologia , Receptores de Quimiocinas/metabolismoRESUMO
Our results show activation of the IL-1 signaling pathway in Schwann cells (SC), prior to and during early stages of diabetic neuropathy, thus suggesting its role in the initiation of SC-axonal miscommunication.
