Dexmedetomidina versus lidocaína endovenosa en el control de dolor irruptivo y la funcionalidad en pacientes con canal lumbar estrecho / Dexmedetomidine versus endovenous lidocaine in breakthrough pain control and functionality in patients with lumbar stenosis

Introducción: El dolor es un motivo de ausentismo laboral, en especial el dolor irruptivo secundario a canal lumbar estrecho. La dexmedetomidina como analgésico actúa inhibiendo la liberación de sustancia P en la vía nociceptiva y bloquea los receptores de aspartato y glutamato. Por otro lado, la lidocaína también previene y alivia el dolor mediante la interrupción de la neuroconducción, uniéndose a su receptor específico dentro de los canales de sodio. Objetivo: Evaluar la eficacia analgésica de la dexmedetomidina versus lidocaína en perfusión endovenosa como tratamiento del dolor irruptivo secundario a canal lumbar estrecho. Material y métodos: Ensayo clínico controlado, aleatorizado, triple ciego, realizado en la clínica del dolor del HGM, se evaluaron dos grupos de pacientes con diagnóstico de dolor irruptivo secundario a canal lumbar estrecho; un grupo tratado con dexmedetomidina (0,3 mcg/kg) y otro grupo tratado con lidocaína (2 mg/kg) en perfusión endovenosa. Se realizó medición de la intensidad del dolor y el estado de sedación antes de iniciar el tratamiento y posteriormente a los 30, 60 y 120 minutos. También se evaluó la funcionalidad de los pacientes a través del índice de discapacidad de Oswestry antes y a los siete días del tratamiento. Se evaluó de forma secundaria el efecto de los tratamientos sobre los signos vitales. Resultados: No hubo diferencia estadísticamente significativa en la reducción de la intensidad del dolor a los 120 minutos entre los pacientes tratados con dexmedetomidina (EVA 1,29 ± 1,63) comparados con los tratados con lidocaína (EVA 1 ± 1,19, p = 0,594). Se observó que al final de la perfusión de los fármacos, la dexmedetomidina produjo mayor sedación a diferencia de la lidocaína (p = 0,003). Ambos tratamientos mejoran la funcionalidad en todos los pacientes sin haber diferencia estadísticamente significativa entre los tratamientos (p = 0,508) no se observaron efectos depresores sobre los signos vitales. Conclusiones: La dexmedetomidina y la lidocaína son igual de eficaces para el tratamiento del dolor irruptivo, con inicio de acción en los primeros 30 minutos de iniciada la perfusión hasta las siguientes 2 horas. No se observaron eventos adversos medicamentosos a las dosis recomendadas

Introduction: The pain is a reason for absenteeism labour, especially breakthrough pain secondary to narrow lumbar canal. Dexmedetomidine is an analgesic, act by inhibiting the release of substance P in the nociceptive pathway and blocks the aspartate and glutamate receptors. On the other hand, lidocaine also prevents and relieves pain by interrupting neuroconduction, binding to its specific receptor within the sodium channels. Objective: To evaluate the analgesic efficacy of dexmedetomidine versus lidocaine in intravenous perfusion as a treatment for breakthrough pain secondary to narrow lumbar canal. Material and methods: Controlled clinical trial, randomized, triple-blind, performed at the HGM pain clinic, two groups of patients with diagnosis of breakthrough pain secondary to narrow lumbar canal were evaluated; group one was treated with dexmedetomidine (0.3 mcg/kg) and the other group was treated with lidocaine (2 mg/kg) in intravenous infusion. Measurement of pain intensity and sedation status was made before starting the treatment and after 30, 60 and 120 minutes. The functionality of the patients was also assessed through the Oswestry disability index before and seven days after treatment. Secondarily evaluated the effect of treatments on vital signs. Results: There was not any statistically significant difference in the reduction of pain intensity at 120 minutes between patients treated with dexmedetomidine (EVA 1.29 ± 1.63) compared with those who were treated with lidocaine (EVA 1 ± 1.19, p = 0.594), it was observed that at the end of drugs perfusion, dexmedetomidine produced greater sedation, unlike lidocaine (p = 0.003), both treatments improved functionality in all patients without having a statistically significant difference between treatments (p = 0.508), they were not observed depressant effects on vital signs. Conclusions: Dexmedetomidine and lidocaine are just as equally effective for the treatment of breakthrough pain, with onset of action in the first 30 minutes after the infusion started until the next 2 hours, no adverse drug events were observed at the recommended doses

Comparación entre dexmedetomidina en infusión intravenosa vs. lidocaína en infusión intravenosa para el control de dolor refractario a tratamiento opioide en pacientes de cuidados paliativos / Comparison between dexmedetomidine infusion vs. lidocaine intravenous infusion for treatment of severe pain in palliative care patients under opioid treatment

Introducción: se define dolor refractario como aquel que se mantiene persistente (EVA 6 o más) a pesar de tratamiento con opioides (con 1 o más rotaciones previas) + antiinflamatorios (AINE o corticoides). Para tratamiento se han utilizado agonistas alfa-2 y/o anestésicos locales. La respuesta analgésica a la administración de dexmedetomidina parece producirse a nivel de la neurona de la raíz dorsal, donde los agonistas alfa-2 bloquean la liberación de la sustancia P en la vía nociceptiva. El efecto analgésico central está mediado por la activación de las vías inhibitorias descendentes gracias al bloqueo de los receptores del aspartato y glutamato. La utilización de lidocaína intravenosa puede suprimir descargas neurales ectópicas procedentes de fibras aferentes primarias lesionadas debido a sus propiedades de bloqueo dependiente de canales de voltaje de sodio Además se ha evidenciado la activación endógena del sistema de opioides por infusión de lidocaína por vía sistémica. Objetivo: evaluar el efecto analgésico de la infusión de dexmedetomidina intravenosa comparada con infusión de lidocaína intravenosa para dolor refractario a opioides en pacientes bajo cuidados paliativos. Material y métodos: se trata de un ensayo clínico aleatorizado, triple ciego, con muestreo consecutivo. El análisis de resultados con medidas de tendencia central y de dispersión. Para comparar variables cuantitativas se usó t de Student para muestras independientes. Se construyeron tablas de contingencia y gráficos a través del programa estadístico SPSS versión 17. Población de estudio: pacientes con dolor refractario, hospitalizados dentro del Programa de Cuidados Paliativos asignados aleatoriamente a uno de los 2 grupos cuyo número de muestra (n = 14) se obtuvo por fórmula de diferencia de proporciones. Resultados: en cuanto a la analgesia con ambas infusiones no hubo diferencias significativas. De los 16 pacientes, 18 % (n: 3) requirieron terapia de rescate durante la infusión y 18 % (n: 3) requirieron rescate durante las 48 horas postinfusión. Durante la infusión el 42 % del grupo de lidocaína necesitó rescate (n: 3) y en el tiempo postinfusión antes de 48 horas se administraron 3 rescates: 42 % de los pacientes del grupo de lidocaína (n: 2) y 14 % de los pacientes del grupo dexmedetomidina (n: 1). En cuanto a sedación durante la infusión se reportaron diferencias significativas (p: -0,01) reportándose mayor sedación en el grupo de dexmedetomidina. No se presentaron complicaciones cardiovasculares y/o respiratorias en ninguno de los dos grupos. Conclusiones: el grupo de dexmedetomidina requirió menos rescates con opioides durante la infusión y posterior a ella. Se presentó mayor sedación en el grupo de dexmedetomidina sin presencia de complicaciones cardiovasculares y/o respiratorias durante o posterior a la infusión (AU)

Introduction: Refractory pain is defined as that which remains persistent (EVA 6 or more) despite treatment with opioids (with 1 or more previous rotations) + anti-inflammatory drugs (NSAIDs or corticosteroids). Alpha-2 agonists and/or local anesthetics have been used for treating. Analgesic response to the administration of dexmedetomidine appears to occur at the level of dorsal root neuron, where the alpha-2 agonists block the release of substance P in the nociceptive pathway. The central analgesic effect is mediated by the activation of descending inhibitory pathways, by blocking the receptors of aspartate and glutamate. The use of intravenous lidocaine can suppress ectopic neural discharges primary afferents from injured due to its blocking voltage-dependent sodium channels. Furthermore it has been demonstrated activation of endogenous opioid system lidocaine infusion systemically. Objective: To evaluate the analgesic effect of intravenous dexmedetomidine infusion compared with intravenous lidocaine infusion for pain refractory to opioids in palliative care patients. Material and methods: This is a randomized, triple-blind study with consecutive sampling. The analysis of results with measures of central tendency and dispersion. To compare quantitative variables T test was used for independent samples. Contingency tables were constructed and graphics through SPSS version 17. Study population: Patients with refractory pain, hospitalized within the Palliative Care Program randomly assigned to one of 2 groups whose sample number (n = 14) was obtained by difference formula proportions. Results: For both infusions analgesia with no significant differences. Of the 16 patients, 18 % (n = 3) required rescue therapy during infusion and 18 % (n = 3) required rescue within 48 hours post-infusion. During infusion of the 42 % lidocaine group need rescue (n = 3) and time within 48 hours post infusion was administered three rescues: 42 % of patients in the lidocaine group (n = 2), and 14 % of dexmedetomidine group patients (n: 1). Regarding sedation during the infusion were reported significant differences (p -0.01) increased sedation reporting for dexmedetomidine group. No complications cardiovascular and / or respiratory none of the two groups. Conclusions: The dexmedetomidine group required less opioid bailouts during infusion and after it. Sedation was greater in the group of dexmedetomidine without presence of cardiovascular and/or respiratory during or after the infusion (AU)