Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Helicobacter pylori/patogenicidade , Pepsinogênio A/análise , Úlcera Duodenal/etiologia , Fatores Etários , Infecções por Helicobacter/etiologia , Pepsinogênio A/metabolismo , Fatores Sexuais , Estresse Fisiológico/complicações , Suco Gástrico/química , Nicotiana/efeitos adversos , Úlcera Duodenal/patologiaAssuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pepsinogênio A/análise , Úlcera Duodenal/etiologia , Helicobacter pylori/patogenicidade , Pepsinogênio A/metabolismo , Úlcera Duodenal/patologia , Infecções por Helicobacter/etiologia , Suco Gástrico/química , Nicotiana/efeitos adversos , Estresse Fisiológico/complicações , Fatores Etários , Fatores SexuaisRESUMO
La secreción ácida gástrica es el resultado de la actividad habitual de las células oxínticas, activadas por un interjuego estimulador e inhibidor de factores que actúan por vía neurocrina, paracrina y endocrina. Hoy se sabe que los centros nerviosos superiores a través del vago, mantienen una influencia permanente sobre estas células y su secreción. El vago fúndico estimula colinérgicamente la célula parietal, y por otro lado, inhibe colinérgicamente la liberación antral de gastrina. El vago antral estimula a través de bombesina y/o péptido liberador de gastrina (PLG) la liberación de gastrina. Además, participa de un mecanismo inhibidor neuroendocrino de la secreción ácida o acción vagogastrona. La alimentación, aminoácidos en especial, provoca el mayor estímulo de la secreción de gastrina, que por vía endocrina sistémica o por vía endocrina portal, constituye el estímulo mas eficiente de la secreción ácida. La regulación o feed-back de la secreción ácida se efectiviza por agonistas y antagonistas neurocrinos, paracrinos o endocrinos, a través de un verdadero tandem integrado por somatostatina, VIP, secretina y GIP, entre otros.
Assuntos
Humanos , Animais , Ácido Gástrico , Dieta , Peptídeo Liberador de Gastrina , Receptores de Neuropeptídeos/fisiologia , Nervo Vago/fisiologia , Aminoácidos , Estimulantes do ApetiteRESUMO
La secreción ácida gástrica es el resultado de la actividad habitual de las células oxínticas, activadas por un interjuego estimulador e inhibidor de factores que actúan por vía neurocrina, paracrina y endocrina. Hoy se sabe que los centros nerviosos superiores a través del vago, mantienen una influencia permanente sobre estas células y su secreción. El vago fúndico estimula colinérgicamente la célula parietal, y por otro lado, inhibe colinérgicamente la liberación antral de gastrina. El vago antral estimula a través de bombesina y/o péptido liberador de gastrina (PLG) la liberación de gastrina. Además, participa de un mecanismo inhibidor neuroendocrino de la secreción ácida o acción vagogastrona. La alimentación, aminoácidos en especial, provoca el mayor estímulo de la secreción de gastrina, que por vía endocrina sistémica o por vía endocrina portal, constituye el estímulo mas eficiente de la secreción ácida. La regulación o feed-back de la secreción ácida se efectiviza por agonistas y antagonistas neurocrinos, paracrinos o endocrinos, a través de un verdadero tandem integrado por somatostatina, VIP, secretina y GIP, entre otros.(AU)
