Lesión subendocárdica debida a intoxicación aguda por monóxido de carbono: a propósito de un caso / Lesion due subendocárdica to sharp intoxication for monoxide of carbon: purpose a case

La toxicosis o intoxicación por monóxido de carbono, se debe a la hipoxia tisular originada por el desplazamiento de oxígeno de la hemoglobina, la cual tiene consecuencias funcionales importantes en los sistemas y órganos que requieran un abastecimiento continuo de oxígeno como cerebro y corazón. Es común la intoxicación aguda y crónica por monóxido de carbono y aunque las manifestaciones clínicas dominantes corresponden al sistema nervioso central, con frecuencia hay anormalidades cardíacas que en ocasiones son mortales. La toxicidad cardíaca es resultado de la hipoxia miocárdica y del efecto tóxico directo del gas sobre las mitocondrias del corazón. La afección miocárdica aparece de inmediato o varios días después de la exposición al monóxido de carbono. Son frecuentes las palpitaciones, la taquicardia, sinusal y diversas arritmias como extrasístoles y fibrilación auricular. En los enfermos con cardiopatía isquémica, puede precipitar angina de pecho e infarto del miocardio. Son muy frecuentes las anomalías del segmento ST y de la onda T en el electrocardiograma de superficie. Aquí reportamos el caso de un paciente, de 45 años, quien presentó signos de isquemia miocárdica, del tipo lesión subendocárdica antero lateral, en relación con intoxicación accidental con monóxido de carbono

[Liver cirrhosis: pulmonary function]. / Cirrosis hepática: función pulmonar.

We performed a functional respiratory examination which consisted of arterial gasometry, spirometry, diffusion capacity to CO2, alveolo-arterial gradient of O2 and pulmonary volumes to 8 patients with cirrhosis diagnosed by clinical history, laboratory exams, abdominal ultrasound and histology. Our results showed a slight obstructive pattern of peripheric airways (FMM: 88.87 +/- 8.7%) in the spirometry, no difference in arterial gases at upright and recumbent position was observed, with low values of apO2 (75.51 +/- 1.16 upright and 75.87 +/- 2.16 mmHg recumbent) without statistic significance. The gradient G(Aa) O2 increased to (30.89 +/- 1.06 mmHg). Besides there was a diffusion abnormality with a DLCO2/VA of (71.87 +/- 6.05%). Breathing 100% O2, did not change the gradient which allows us to postulate the existence of an abnormality of gaseous interchange due to shunts. We found no relationship between albumin levels and DLCO2/VO neither with pO2 in upright position; there was a relationship at recumbent position between the hepatic disorder and the arterial desaturation. We concluded that there is no significant hypoxia even with position changes, there is increase of G (Aa) O2 by shunt type disorders and that this is probably related with albumin levels.