RESUMO
Introducción. El calcio (Ca2+) se ha encontrado involucrado en procesos de neuroprotección, iniciando cascadas enzimáticas indispensables para la síntesis y funcionamiento de los elementos efectores de este proceso. Sin embargo, resulta paradójico que este ión sea uno de los principales iniciadores de cascadas apoptóticas. Esta diferencia en sus efectos está condicionada por diferencias en las concentraciones citoplásmicas. Desarrollo. El Ca2+ tiene un papel en la activación de señales antiapoptóticas en la neurona cuando sus concentraciones se elevan de forma moderada, pero también inicia procesos apoptóticos desencadenados principalmente por su acumulación en las mitocondrias. Este Ca2+ proviene del exterior o de los depósitos intracelulares a través de transportadores de diverso tipo. Para evaluar el papel del Ca2+ de estos procesos, es necesario considerar todas las vías de transporte en forma integrada, pues su manipulación farmacológica genera procesos protectores o tóxicos, al alterar las concentraciones intracelulares del ión. Conclusiones. Es notable el avance que se ha dado en la comprensión de los efectos del Ca2+ en el sistema nervioso central y en los mecanismos para su control y transporte. Es importante destacar cómo el conocimiento de dichos procesos fisiológicos ha llevado al desarrollo de fármacos con efectos protectores y, aunque la mayoría está en fase de estudio o posee efectos adversos importantes, éste es un campo prometedor que ayudará al desarrollo de estrategias terapéuticas útiles en neuroprotección (AU)
Introduction. Calcium (Ca2+) has been found to be involved in neuroprotective processes, by triggering enzymatic cascades that are essential for the synthesis and functioning of the elements that carry out this process. However, it is paradoxical that this ion is one of the main initiators of apoptotic cascades. This difference in its effects is conditioned by differences in the cytoplasmic concentrations. Development. Ca2+ plays a role in the activation of antiapoptotic signals in the neuron when its levels rise moderately, but it also starts apoptotic processes that are triggered mainly by its accumulation in mitochondria. This Ca2+ comes from the outside or from intracellular deposits by means of different types of transporters. In order to assess the role of Ca2+ in these processes, it is necessary to consider all the means of transport in an integral manner, since manipulating it pharmacologically gives rise to either protective or toxic processes, due to alterations in the intracellular concentrations of the ion. Conclusions. Notable progress has been made in the understanding of the effects of Ca2+ on the central nervous system and on the mechanisms for controlling and transporting it. It is important to stress that understanding these physiological processes has led to the development of drugs with protective effects and, although most of them are still in the study phase or display important side effects, it remains a promising field that will help in the development of useful therapeutic strategies in neuroprotection (AU)
