Cambios en la microbiota por ultraprocesados: obesidad, cáncer y muerte prematura / Changes in the microbiota due to ultra-processed foods: obesity, cancer and premature death

Resumen Los alimentos ultraprocesados son formulaciones industriales que están omnipresentes en todos los hoga res y las góndolas de los supermercados. Este grupo de alimentos incluye gaseosas, snacks, comidas listas para calentar como las pizzas, hamburguesas, nuggets, hasta los panes comerciales. Múltiples estudios de cohortes a largo plazo han demostrado que su consumo se asocia al aumento de la incidencia de obesidad, diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, cáncer colorrectal y mortalidad global. Además, generan huella de carbono e hídrica, con un impacto negativo en el medio am biente. La microbiota tendría un rol central generando inflamación metabólica (metainflamación). Necesitamos políticas públicas activas para reducir su consumo y promover hábitos alimenticios saludables y accesibles.

Abstract Ultra-processed foods (UPFs) are industrial formula tions that are ubiquitous in every home and supermar ket aisle. This food group includes snacks, soft drinks, ready-to-eat products like pizzas, nuggets, burger till commercial breads. Multiple long cohort studies have shown a relationship between their consumption and the rise in the incidence of obesity, type 2 diabetes, cardiovascular diseases, colorectal cancer and all-cause mortality. In addition, UPFs generate carbon and water footprints with a negative impact in our environment. The intestinal microbiota would play a central role as a trigger of metabolic inflammation (metainflammation). We need to reduce consumption of UPFs and promote healthier and accessible eating habits. Official public policies are needed.

[Changes in the microbiota due to ultra-processed foods: obesity, cancer and premature death]. / Cambios en la microbiota por ultraprocesados: obesidad, cáncer y muerte prematura.

Ultra-processed foods (UPFs) are industrial formulations that are ubiquitous in every home and supermarket aisle. This food group includes snacks, soft drinks, ready-to-eat products like pizzas, nuggets, burger till commercial breads. Multiple long cohort studies have shown a relationship between their consumption and the rise in the incidence of obesity, type 2 diabetes, cardiovascular diseases, colorectal cancer and all-cause mortality. In addition, UPFs generate carbon and water footprints with a negative impact in our environment. The intestinal microbiota would play a central role as a trigger of metabolic inflammation (metainflammation). We need to reduce consumption of UPFs and promote healthier and accessible eating habits. Official public policies are needed.

Los alimentos ultraprocesados son formulaciones industriales que están omnipresentes en todos los hogares y las góndolas de los supermercados. Este grupo de alimentos incluye gaseosas, snacks, comidas listas para calentar como las pizzas, hamburguesas, nuggets, hasta los panes comerciales. Múltiples estudios de cohortes a largo plazo han demostrado que su consumo se asocia al aumento de la incidencia de obesidad, diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, cáncer colorrectal y mortalidad global. Además, generan huella de carbono e hídrica, con un impacto negativo en el medio ambiente. La microbiota tendría un rol central generando inflamación metabólica (metainflamación). Necesitamos políticas públicas activas para reducir su consumo y promover hábitos alimenticios saludables y accesibles.

Tailored Helicobacter pylori eradication therapy in obese patients undergoing bariatric surgery.

OBJECTIVES: to compare the efficacy and safety of a tailored quadruple concomitant therapy based on body weight, with the same scheme but with fixed doses in obese patients undergoing bariatric surgery. METHODS: a prospective study was performed of 104 obese patients. RESULTS: the weight-based therapy group achieved significantly higher eradication rates in the intention-to-treat analysis; 86.3 % (95 % CI: 74.3-93.2) vs 66.1 % (95 % CI: 52.6-77.3), p < 0.05. Relative risk: 1.31 (95 % CI: 1.05-1.63). Discontinuations and adverse events were similar in both groups. CONCLUSIONS: a tailored quadruple concomitant therapy based on body weight seems to be more effective than the standard quadruple concomitant therapy in obese patients.

Long-term follow-up after fetal radiation exposure during endoscopic retrograde cholangiopancreatography.

Background and study aims The main concern about endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) during pregnancy is the risk of radiation exposure to the fetus. The potential exists not only in the short-term, but also in the long-term and includes growth and development problems and the possibility of childhood cancer. Little is known about the long-term effects of fetal radiation exposure at the time of ERCP. The aim of the study was to report the long-term outcome of babies born after radiation exposure to mothers who underwent ERCP during pregnancy. Patients and methods This was a single-center retrospective cohort study. We included 24 consecutive pregnant patients who underwent ERCP due to choledocholithiasis and their children, between June 1997 and June 2015. All patients and their babies were followed up until birth to assess their short-term outcome. To assess long-term outcomes, from September 2014 to September 2015, a comprehensive medical interview was conducted with the mothers and their children. We also evaluated medical records, lab tests, school report cards, and the families completed a questionnaire inquiring about perceived health status of the children. Results Fifteen patients had full-term pregnancies. One patient had a preterm delivery (32 weeks) due to preeclampsia. There were no cases of miscarriage, stillbirth or fetal malformations. Long-term follow-up was performed at a mean age of 11.08 years (range 1-18) for the children, with no developmental delays, poor school performance, or malignancies found. Conclusions Long-term outcome in children born after radiation exposure during ERCP was unremarkable.

[Angiotensin II AT1 receptor antagonists as antiinflammatory and gastric protection drugs]. / Antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II como drogas antiinflamatorias y citoprotectores gástricos.

BACKGROUND: The antiinflammatory and gastric cytoprotector effect of angiotensin II AT1 receptor antagonist, such as candesartan, losartan and valsartan was studied. MATERIAL AND METHODS: Wistar rats were ramdomly assigned to receive: (1) 96 degrees ethanol; (2) oral indometacin, (3) solid food (pellets) during two hours and subcutaneous indometacin (production of ulcers in the gastric antrum), (4) Carrageen footpad edema. RESULTS: The three ATI receptor angiotensin antagonists yielded gastric cytoprotection against 96 degrees ethanol, almost total gastrointestinal protection against oral indometacin, prevented gastric ulcers formation in the antrum induced by subcutaneous indometacin, remarkable antiinflammatory response against neutrophil infiltration on the gastrointestinal mucosa, and anti-inflammatory effect in carrageen footpad edema. CONCLUSIONS: The AT1 receptor antagonists of angiotensin II are gastric cytiprotectors with a remarkable antiinflammatory effect.

Antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II como drogas antiinflamatorias y citoprotectores gástricos / Angiotensin II AT1 receptor antagonists as anti-inflammatory and gastric citoprotections drugs

Objetivo: estudiar en grupos aleatorios de ratas Wistar el efecto antiinflamatorio y citoprotector gástrico de los antagonistas de los receptores AT 1 de la angiotensina II como candesartan, losartan y valsartan. Material y métodos: los animales fueron asignados en forma aleatoria a recibir: 1) etanol al 96% intragástrico 2) indometacina oral, 3) una comida sólida (pellets) durante dos horas e indometacina subcutánea (producción de úlceras del antro gástrico), 4) el edema plantar por carragenina. Resultados: los tres antagonistas de los receptores AT 1 de la angiotensina II dieron citoprotección gástrica ante el etanol 96º, con protección casi total de la mucosa gastrointestinal ante la indometacina oral, impidieron la producción de úlceras del antro gástrico inducidas por indometacina subcutánea, dando marcada respuesta antiinflamatoria ante el infiltrado de neutrófilos en la mucosa gastrointestinal (MPO), y tuvieron efecto antiinflamatorio en el modelo del edema plantar por carragenina. Conclusiones: los antagonistas de los receptores AT 1 de la angiotensinaII tienen un efecto citoprotector gástrico y antiinflamatorio.(AU)

Background: The antiinflammatory and gastric cytoprotector effect of angiotensin II AT1 receptor antagonist, such as candesartan, losartan and valsartan was studied. Material and methods: Wistar rats were ramdomly assigned to receive: 1) 96º ethanol; 2) oral indometacin, 3) solid food (pellets) during two hours and subcutaneous indometacin (production of ulcers in the gastric antrum), 4) Carrageen footpad edema. Results: The three AT1 receptor angiotensin antagonists yielded gastric cytoprotection against 96º ethanol, almost total gastrointestinal protection against oral indometacin, prevented gastric ulcers formation in the antrum induced by subcutaneous indometacin, remarkable antiinflammatory response against neutrophil infiltration on the gastrointestinal mucosa, and anti-inflammatory effect in carrageen footpad edema. Conclusions: The AT1 receptor antagonists of angiotensin II are gastric cytiprotectors with a remarkable antiinflammatory effect.(AU)

Antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II como drogas antiinflamatorias y citoprotectores gástricos / Angiotensin II AT1 receptor antagonists as anti-inflammatory and gastric citoprotections drugs

Objetivo: estudiar en grupos aleatorios de ratas Wistar el efecto antiinflamatorio y citoprotector gástrico de los antagonistas de los receptores AT 1 de la angiotensina II como candesartan, losartan y valsartan. Material y métodos: los animales fueron asignados en forma aleatoria a recibir: 1) etanol al 96% intragástrico 2) indometacina oral, 3) una comida sólida (pellets) durante dos horas e indometacina subcutánea (producción de úlceras del antro gástrico), 4) el edema plantar por carragenina. Resultados: los tres antagonistas de los receptores AT 1 de la angiotensina II dieron citoprotección gástrica ante el etanol 96º, con protección casi total de la mucosa gastrointestinal ante la indometacina oral, impidieron la producción de úlceras del antro gástrico inducidas por indometacina subcutánea, dando marcada respuesta antiinflamatoria ante el infiltrado de neutrófilos en la mucosa gastrointestinal (MPO), y tuvieron efecto antiinflamatorio en el modelo del edema plantar por carragenina. Conclusiones: los antagonistas de los receptores AT 1 de la angiotensinaII tienen un efecto citoprotector gástrico y antiinflamatorio.(AU)

Background: The antiinflammatory and gastric cytoprotector effect of angiotensin II AT1 receptor antagonist, such as candesartan, losartan and valsartan was studied. Material and methods: Wistar rats were ramdomly assigned to receive: 1) 96º ethanol; 2) oral indometacin, 3) solid food (pellets) during two hours and subcutaneous indometacin (production of ulcers in the gastric antrum), 4) Carrageen footpad edema. Results: The three AT1 receptor angiotensin antagonists yielded gastric cytoprotection against 96º ethanol, almost total gastrointestinal protection against oral indometacin, prevented gastric ulcers formation in the antrum induced by subcutaneous indometacin, remarkable antiinflammatory response against neutrophil infiltration on the gastrointestinal mucosa, and anti-inflammatory effect in carrageen footpad edema. Conclusions: The AT1 receptor antagonists of angiotensin II are gastric cytiprotectors with a remarkable antiinflammatory effect.(AU)

Antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II como drogas antiinflamatorias y citoprotectores gástricos / Angiotensin II AT1 receptor antagonists as anti-inflammatory and gastric citoprotections drugs

Objetivo: estudiar en grupos aleatorios de ratas Wistar el efecto antiinflamatorio y citoprotector gástrico de los antagonistas de los receptores AT 1 de la angiotensina II como candesartan, losartan y valsartan. Material y métodos: los animales fueron asignados en forma aleatoria a recibir: 1) etanol al 96% intragástrico 2) indometacina oral, 3) una comida sólida (pellets) durante dos horas e indometacina subcutánea (producción de úlceras del antro gástrico), 4) el edema plantar por carragenina. Resultados: los tres antagonistas de los receptores AT 1 de la angiotensina II dieron citoprotección gástrica ante el etanol 96º, con protección casi total de la mucosa gastrointestinal ante la indometacina oral, impidieron la producción de úlceras del antro gástrico inducidas por indometacina subcutánea, dando marcada respuesta antiinflamatoria ante el infiltrado de neutrófilos en la mucosa gastrointestinal (MPO), y tuvieron efecto antiinflamatorio en el modelo del edema plantar por carragenina. Conclusiones: los antagonistas de los receptores AT 1 de la angiotensinaII tienen un efecto citoprotector gástrico y antiinflamatorio.

Background: The antiinflammatory and gastric cytoprotector effect of angiotensin II AT1 receptor antagonist, such as candesartan, losartan and valsartan was studied. Material and methods: Wistar rats were ramdomly assigned to receive: 1) 96º ethanol; 2) oral indometacin, 3) solid food (pellets) during two hours and subcutaneous indometacin (production of ulcers in the gastric antrum), 4) Carrageen footpad edema. Results: The three AT1 receptor angiotensin antagonists yielded gastric cytoprotection against 96° ethanol, almost total gastrointestinal protection against oral indometacin, prevented gastric ulcers formation in the antrum induced by subcutaneous indometacin, remarkable antiinflammatory response against neutrophil infiltration on the gastrointestinal mucosa, and anti-inflammatory effect in carrageen footpad edema. Conclusions: The AT1 receptor antagonists of angiotensin II are gastric cytiprotectors with a remarkable antiinflammatory effect.

Celecoxib vs indometacina y lesiones gastricas agudas en ratas / Celecobix vs indomethacin and acute gastric lesions in rats

En diferentes grupos de ratas Wistar (n = 15 en c/grupo), se estudiaron las dosis ulcerogénicas AINES COX-1 como Indometacina vs Celecoxib (inhibidor selectivo COX-2), en la producción de úlceras antrales gástricas y necrosis de la mucosa del intestino delgado y colon. Se encontró que Celecoxib, dado en forma oral o subcutánea cada 12 hs durante 5 días, no provocó lesiones en mucosa gastrointestinal, en cambio, dado el Celecoxib después de la Indometacina, agravé las úlceras antrales gástricas y dio necrosis masiva tanto del intestino delgado y del colon y óbito de todas las ratas. Se concluyó que Celecoxib no provocó lesiones gastrointestinales en mucosa sana; en contraste, se amplificaron las lesiones preexistentes gastrointestinales inducidas por Indometacina.

Celecoxib vs indometacina y lesiones gastricas agudas en ratas / Celecobix vs indomethacin and acute gastric lesions in rats

En diferentes grupos de ratas Wistar (n = 15 en c/grupo), se estudiaron las dosis ulcerogénicas AINES COX-1 como Indometacina vs Celecoxib (inhibidor selectivo COX-2), en la producción de úlceras antrales gástricas y necrosis de la mucosa del intestino delgado y colon. Se encontró que Celecoxib, dado en forma oral o subcutánea cada 12 hs durante 5 días, no provocó lesiones en mucosa gastrointestinal, en cambio, dado el Celecoxib después de la Indometacina, agravé las úlceras antrales gástricas y dio necrosis masiva tanto del intestino delgado y del colon y óbito de todas las ratas. Se concluyó que Celecoxib no provocó lesiones gastrointestinales en mucosa sana; en contraste, se amplificaron las lesiones preexistentes gastrointestinales inducidas por Indometacina. (AU)

Eficacia diagnóstica del gradiente de albumina en distintas causas de ascitis / Diagnostic efficacy of albumin gradient in different causes of ascitis

Se estudiaron 98 pacientes en forma prospectiva comparando el gradiente de albúmina (GS-A), con el concepto de trasudado-exudado en la clasificación de las ascitis. El segundo objetivo fue analizar el valor predictivo y eficacia del GS-A, proteínas totales en líquido ascítico, LDH, razones y colesterol en líquido ascítico en pacientes con hepatopatía crónica y ascitis malignas. El concepto de trasudado-exudado clasificó correctamente a los pacientes con ascitis sólo en el 65.6 por ciento, en contraste con el GS-A que lo hizo en el 95.7 por ciento de los pacientes. En el diagnóstico diferencial de ascitis causada por hepatopatía crónica o enfermedad maligna las pruebas más eficaces fueron el colesterol en líquido ascítico (98 por ciento), (valor predictivo del 97 por ciento), y el GS-A con una eficacia del 94 por ciento y valor predictivo del 94 por ciento. En conclusión el GS-A es superior al concepto de trasudado-exudado en la clasificación de las ascitis. La prueba más eficaz para discriminar entre ascitis por hepatopatía crónica o enfermedad maligna fue el colesterol en líquido ascítico. (AU)

Eficacia diagnóstica del gradiente de albumina en distintas causas de ascitis / Diagnostic efficacy of albumin gradient in different causes of ascitis

Se estudiaron 98 pacientes en forma prospectiva comparando el gradiente de albúmina (GS-A), con el concepto de trasudado-exudado en la clasificación de las ascitis. El segundo objetivo fue analizar el valor predictivo y eficacia del GS-A, proteínas totales en líquido ascítico, LDH, razones y colesterol en líquido ascítico en pacientes con hepatopatía crónica y ascitis malignas. El concepto de trasudado-exudado clasificó correctamente a los pacientes con ascitis sólo en el 65.6 por ciento, en contraste con el GS-A que lo hizo en el 95.7 por ciento de los pacientes. En el diagnóstico diferencial de ascitis causada por hepatopatía crónica o enfermedad maligna las pruebas más eficaces fueron el colesterol en líquido ascítico (98 por ciento), (valor predictivo del 97 por ciento), y el GS-A con una eficacia del 94 por ciento y valor predictivo del 94 por ciento. En conclusión el GS-A es superior al concepto de trasudado-exudado en la clasificación de las ascitis. La prueba más eficaz para discriminar entre ascitis por hepatopatía crónica o enfermedad maligna fue el colesterol en líquido ascítico.

Rol de proton H+ y del bicarbonato en la citoproteccion gastrica adaptativa / Role of the H+ proton and bicarbonate in the adaptative gastric cytoprotection

En ratas Wistar se estudió el mecanismo no conocido de la citoprotección gástrica adaptativa, inducida por etanol al 20% y posterior injuria con etanol al 70%. El pretratamiento con Indometacina o Cl2 Hg no impidió la citoprotección gástrica adaptiva, indicando que en su mecanismo no participan ni las PGs endógenas, ni el mucus gástrico, respectivamente. En cambio, el pretratamiento con Ranitidina bloqueó y aun agravó las lesiones gástricas inducidas por el etanol -etanol; por el contrario, dicho fenómeno anterior fue revertido por el etanol al 20% acidificado. Se concluyó que la retrodifusión de H+ y el bicarbonato juegan roles importantes en el mecanismo de la citoprotección gástrica adaptativa (AU)

Rol de proton H+ y del bicarbonato en la citoproteccion gastrica adaptativa / Role of the H+ proton and bicarbonate in the adaptative gastric cytoprotection

En ratas Wistar se estudió el mecanismo no conocido de la citoprotección gástrica adaptativa, inducida por etanol al 20% y posterior injuria con etanol al 70%. El pretratamiento con Indometacina o Cl2 Hg no impidió la citoprotección gástrica adaptiva, indicando que en su mecanismo no participan ni las PGs endógenas, ni el mucus gástrico, respectivamente. En cambio, el pretratamiento con Ranitidina bloqueó y aun agravó las lesiones gástricas inducidas por el etanol -etanol; por el contrario, dicho fenómeno anterior fue revertido por el etanol al 20% acidificado. Se concluyó que la retrodifusión de H+ y el bicarbonato juegan roles importantes en el mecanismo de la citoprotección gástrica adaptativa

Gastric cytoprotection induced by prostaglandin-dopaminergic mechanism

Se estudió el efecto citoprotector sobre la mucosa gástrica de la Bromcriptina ante la injuria del etanol absoluto, donde dio citoprotección gástrica similar al Misoprostol. Pretratamiento con SCH 23390 (un antagonista de los receptores dopaminérgicos vasculares periféricos) y Domperidona ( un antagonista de los receptores dopaminérgicos neurales periféricos), mostró que Misoprostol fue dependiente de los receptores dopaminérgicos periféricos en su mecanismo citoprotector; así como Bromocriptina fue un agonista dopaminérgico neuronal periférico en su mecanismo citoprotector. Pretratamiento con Indometacina, mostró que los receptores dopaminérgicos periféricos fueron dependientes de las prostaglandinas endógenas en su mecanismo citoprotector. En conclusión, fue postulado un mecanismo prostaglandino-dopaminérgico periférico en la citoprotección de la mucosa gástrica (AU)

Gastric cytoprotection induced by prostaglandin-dopaminergic mechanism

Se estudió el efecto citoprotector sobre la mucosa gástrica de la Bromcriptina ante la injuria del etanol absoluto, donde dio citoprotección gástrica similar al Misoprostol. Pretratamiento con SCH 23390 (un antagonista de los receptores dopaminérgicos vasculares periféricos) y Domperidona ( un antagonista de los receptores dopaminérgicos neurales periféricos), mostró que Misoprostol fue dependiente de los receptores dopaminérgicos periféricos en su mecanismo citoprotector; así como Bromocriptina fue un agonista dopaminérgico neuronal periférico en su mecanismo citoprotector. Pretratamiento con Indometacina, mostró que los receptores dopaminérgicos periféricos fueron dependientes de las prostaglandinas endógenas en su mecanismo citoprotector. En conclusión, fue postulado un mecanismo prostaglandino-dopaminérgico periférico en la citoprotección de la mucosa gástrica

Misoprostol y cimetidina en el tratamiento de la úlcera duodenal activa: estudio clínico-endoscópico, multicéntrico, doble ciego; experiencia Argentina / Misoprostol and cimetidine in the treatment of active duodenal ulcer: clinico-endoscopic, multicenter, double-blind study; Argentina experience

Estudio clínico endoscópico, doble ciego, realizado en 10 centros gastroenterológicos argentinos, en 116 pacientes, con diagnósticos de úlcera duodenal activa, que recibieron, en forma randomizada. Misoprostol 800 microng o Cimetidina 1.200 mg, distribuidos en cuatro dosis diarias, durante cuatro semanas, con controles clínicos y bioquímicos semanales, registando los efectos adversos, y permitiendo sólo la toma de Amphogel de acuerdo a necesidades. Los resultados obtenidos sobre 99 pacientes evaluables 54 con Misoprostol y 45 con Cimetidina, fueron estudiados. El critério de curación se basó en al cicatrización completa por documentción en la cicatrización complera por documentación endoscópica al finalizar el tratamiento. El índice de curación obtenido fue de 85,2% (465/54) para el Misoprostol y de 75,5% (34/45) para la Cimetidina, diferencia no significativa estadísticametne. Se concluye que el Misoprostol y la Cimetidina son igualmente efectivos y seguros en el tratamiento de la ulcera duodenal activa y sin efectos adversos importantes. El Misosprostol es una nueva alternativa terapéutica para el tratamiento de la úlcera duodenal (AU)