Terapia combinada / Combination therapy

Está ampliamente demostrado que el control glucémico previene la aparición de complicaciones microvasculares. En la actualidad, contamos con varios tipos de antidiabéticos orales (ADO) e insulinas para lograr este objetivo. Dada la evolución natural de la diabetes, lo habitual es quesea necesaria la asociación de varios fármacos para lograr los objetivos deseados en su control. Además, se ha demostrado que la asociación de fármacos que actúen por diferentes mecanismos da lugar a una mejoría en el control metabólico. A este respecto, la guía EASD/ADA recomienda, tras el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2, comenzar el tratamiento con cambios en el estilo de vida y la administración de metformina. Si esto no logra un adecuado control glucémico, recomienda añadir un segundo ADO o insulina en un plazo de 2-3 meses. Y, en un tercer paso, si con esto tampoco se consiguen los objetivos deseados, se podría asociar insulina o intensificar el tratamiento con ésta. En el caso de una hemoglobina glucosilada < 8%se puede plantear la asociación de 3 ADO (AU)

Many studies have shown that glycemiccontrol prevents microvascular complications in diabetic patients. Currently, there are several kinds of hypoglycemic agents and forms of insulin to achieve this goal. Given the progressive nature of type 2diabetes, a combination of drugs is usually required. In addition, the association of drugs that act through different mechanisms improves glycemic control. The European Association for the Study of Diabetes/American Diabetes Association guidelines recommend that initial treatment consist of lifestyle modifications and metformin therapy. If the target objective is not achieved, a second hypoglycemic agent or insulin should be added within 2 or3 months. If these measures are still insufficient, insulin should be added or treatment intensified. If HbA1c levels are below 8%, 3 oral hypoglycemic agents can be combined (AU)

[Diabetes insipidus and adipsic hypernatremia in a patient with a craniopharyngioma]. / Diabetes insípida e hipernatremia adípsica en un paciente con craneofaringioma.

A fourteen-year male patient presented a retrochiasmatic craniopharyngioma. Aer transcranial surgical resection, the patient had diabetes insipidus, which presented an interphase with manifestations of inadequate secretion of ADH. The patient was adequately treated with intranasal desmopresin, but aer i.v. fluid replacement was withdrawn, severe dehydration occurred. This was attributed to loss of the thirst reflex, due to surgical lesion of the lamina terminalis, where the osmoreceptor neurons are located. This case underscores the complications with body fluids and osmolality which may occur after surgery of hypothalamic lesions; i.e. diabetes insipidus (which may have a triphasic course), and adipsia, an infrequent complication due to absence of thirst.

Diabetes insípida e hipernatremia adípsica en un paciente con craneofaringioma / Diabetes insipidus and adipsic hypernatremia in a patient with craniopharyngioma

Tras la cirugía de lesiones hipotalámicas, pueden presentarse complicaciones en el manejo clínico de la osmolalidad plasmática y el balance hídrico: diabetes insípida (que puede tener un curso trifásico) y adipsia, una complicación infrecuente debida a la pérdida del reflejo de la sed. Presentamos el caso de un varón de 14 años que tras resección transfrontal de un craneofaringioma retroquiasmático presentó diabetes insípida, la cual cursó con una fase intermedia de SIADH. El paciente fue adecuadamente tratado con desmopresina intranasal, pero tras la retirada de los fluidos intravenosos presentó deshidratación severa. Esto se atribuyó a la pérdida del reflejo de la sed debido a la lesión quirúrgica de la lámina terminal, donde están situadas las neuronas osmorreceptoras (AU)