RESUMO
The mechanisms underlying the onset of obesity are complex and not completely understood. An imbalance of autonomic nervous system has been proposed to be a major cause of great fat deposits accumulation in hypothalamic obesity models. In this work we therefore investigated the adrenal chromaffin cells in monosodium glutamate (MSG)-treated obese female mice. Newborn mice were injected daily with MSG (4 mg/g body weight) or saline (controls) during the first five days of life and studied at 90 days of age. The adrenal catecholamine content was 56.0% lower in the obese group when compared to lean controls (P < 0.0001). Using isolated adrenal medulla we observed no difference in basal catecholamine secretion percentile between obese and lean animals. However, the percentile of catecholamine secretion stimulated by high K+ concentration was lower in the obese group. There was a decrease in the tyrosine hydroxylase enzyme expression (57.3%, P < 0.004) in adrenal glands of obese mice. Interestingly, the expression of dopamine beta-hydroxylase was also reduced (47.0%, P < 0.005). Phenylethanolamine N-methyltransferase expression was not affected. Our results show that in the MSG model, obesity status is associated with a defective adrenal chromaffin cell function. We conclude that in MSG obesity the low total catecholamine content is directly related to a decrease of key catecholamine-synthesizing enzymes, which by its turn may lead to a defective catecholamine secretion.
Assuntos
Medula Suprarrenal/fisiopatologia , Catecolaminas/metabolismo , Doenças Hipotalâmicas/complicações , Oxigenases de Função Mista/biossíntese , Obesidade/fisiopatologia , Feniletanolamina N-Metiltransferase/biossíntese , Medula Suprarrenal/enzimologia , Medula Suprarrenal/metabolismo , Animais , Modelos Animais de Doenças , Dopamina beta-Hidroxilase/biossíntese , Feminino , Doenças Hipotalâmicas/induzido quimicamente , Camundongos , Obesidade/enzimologia , Obesidade/etiologia , Obesidade/metabolismo , Glutamato de Sódio/toxicidade , Tirosina 3-Mono-Oxigenase/biossínteseRESUMO
A utilização do iodo antes de cirurgias de tireóide visa a redução do fluxo sanguíneo para a glândula e melhora da hemostasia. Para tentar elucidar o mecanismo pelo qual a vasoconstricção se instala, foi determinada a atividade colinesterásica em tireóides de ratos Wistar machos (240-250g de peso corporal), submetidos a uma sobrecarga oral de iodo pela oferta de solução aquosa de iodato de potássio (KIO 3 3µg/ml) como água de beber, por 3 e 7 dias; o grupo controle recebeu água durante o mesmo período. Ao final do tratamento os animais foram sacrificados e suas tireóides retiradas, limpas e pesadas; o rim direito e o lobo direito do fígado foram usados como controles da atividade colinesterásica. Foram preparados homogeneizados em tampão fosfato (pH=8,0), contendo 0,32M de sacarose, na concentração de 40mg de tecido/ml. Os ratos que receberam KIO 3 por 7 dias tiveram diminuição no peso da tireóide quando comparados aos controles (p<0,05), o mesmo não acontecendo aos 3 dias de tratamento. Aos 3 dias de tratamento, a atividade colinesterásica tireóidea foi de 5,38ñ0,36 nmol/min.mg para o grupo controle (n=12) e de 5,43ñ0,98 nmol/min.mg para o grupo tratado (n=11) (NS); valores bastante similares foram também encontrados com o tratamento de 7 dias (controles: 5,42ñ0,27 nmol/min.mg [n=8] e tratados: 5,63ñ0,88 nmol/min.mg [n=8]; NS). Nossos resultados sugerem que, a despeito da vasoconstricção, não há alteração da atividade colinesterásica na tireóide em resposta a sobrecarga oral de iodo.