RESUMO
Numerosos estudios han intentado interpretar la asociación entre la obesidad y el cáncer de próstata (CaP), aunque los resultados no han sido concluyentes debido a que existe una gran dificultad para evaluar sus efectos de sobre el desarrollo del CaP. Dicha dificultad radica en que no solo implica un exceso de grasa corporal, sino también una alteración de diversos parámetros fisiológicos que aumentan la agresividad del tumor. Objetivos: Realizar una puesta al día sobre el rol del tejido adiposo en el desarrollo del CaP. Material y métodos: se realizóuna búsqueda bibliográfica y lectura compresiva de artículos relacionados con tejido adiposo, obesidad, adipoquinas y cáncer de próstata en Pubmed y revistas científicas. Resultados: Estudios recientes indican que la obesidad influiría en la carcinogénesis prostática mediante factores promotores (andrógenos, leptina, VEGF, IL-6, insulina e IGF-1) y factores protectores (adiponectina e IGFBP-3). Los mecanismos potenciales mediante los cuales la obesidad podría iniciar, promover o favorecer la progresión del CaP son los bajos niveles de testosterona y altos niveles de estrógenos, el síndrome metabólico coexistente, el aumento en la secreción de leptina, VEGF, IL-6 y TNF-y disminución de adiponectina, y la excesiva ingesta de grasas saturadas. Conclusiones: El exceso de tejido adiposo en el organismo podría promover la progresión del CaP, más que ser un factor de riesgo. Sin embargo, futuros estudios son necesarios para esclarecer aún más la relación entre las adipoquinas y el CaP con el fin de desarrollar nuevas medidas de prevención y tratamiento de este tumor (AU)
Numerous studies have investigated the association between obesity and prostate cancer (CaP), although the results have not been concluding due to the great difficulty to evaluate the effects of obesity on the development of this type of tumor. The aim of this study was to carry out a comprehensive over-view of the existing evidence about the role of adipose tissue in the prostate carcinogenesis. Recent evidence suggests that androgens, leptin, IL-6, VEGF, insulin and IGF-1 may play a role in PC progression, while adiponectin and IGFBP-3 may act as ¡°anti- prostatic cancer¡± adipokines. The potential mechanisms by which obesity may initiate, promote or facilitate the progression of CaP are low levels of testosterone and high levels of estrogen, coexisting metabolic syndrome, increased secretion of leptin, VEGF, IL-6 and TNF-Á and decrease dadiponectin, and excessive intake of saturated fat. Conclusion: Obesity may promote the progression of established PC rather than being a risk factor for the development of this tumour. However, additional studies are needed to clarify the relationship between adipokines and PC before developing new preventive or treatment strategies for this tumor (AU)
