Revisión y comentarios del tratamiento quirúrgico del prolapso genital a propósito de una serie de 609 casos clínicos / Review and comments on the surgical treatment of genital prolapse based on a series of 609 cases

Con relación al tratamiento quirúrgico del prolapso genital se realiza un estudio observacional y retrospectivo revisando una serie de 609 pacientes operadas en nuestro servicio mediante cirugía vaginal clásica. Esta opción quirúrgica ha sido cuestionada, postulando otras vías de abordaje, así como la introducción de mallas e implantes. Tras revisar la evidencia científica y basados en nuestra experiencia acumulada, no hemos encontrado razones lo suficientemente congruentes como para condicionar un cambio en la actitud quirúrgica. Nuestra primera opción quirúrgica para la corrección del prolapso uterino continuará siendo la histerectomía vaginal y plastias, asociando colpofijación profiláctica de cúpula vaginal a ligamentos uterosacros

We present an observational retrospective study that reviewed a series of 609patients undergoing classic vaginal surgery procedures for the treatment for genital prolapse in our service. This surgical alternative has been called into question, with proposals for other approaches, such as the introduction of meshes and grafts. After reviewing the scientific evidence and on the basis of our cumulative experience, we found no satisfactory reasons to change our surgical approach. Vaginal hysterectomy and plasties will remain our first choice of surgical procedure for the correction of uterine prolapses, with prophylactic colposuspension of the vaginal vault to the uterosacral ligaments

Modulación genética sobre los cambios hemostáticos en la diabetes gestacional / Genetic modulation of the haemostatic changes in gestational diabetes

Objetivo: Determinar la susceptibilidad genética ejercida por el inhibidor del activador del plasminógeno-1 y el receptor GP IIb/IIIa de las plaquetas en la patogenia de la activación del sistema de la coagulación en la diabetes gestacional. Material y métodos: Se seleccionaron muestras biológicas de 151 gestantes; 74 con diabetes gestacional y 77 del grupo control. Se analizaron los polimorfismos genéticos para el gen de la GP IIb/IIIa y el inhibidor del activador del plasminógeno-1, y el estudio de los parámetros de la coagulación TF, proteína S, proteína C, antitrombina III, factor II, fibrinógeno, tiempo parcial de tromboplastina activada y tiempo de protrombina. Resultados: La presencia del alelo 4G se asoció con un mayor riesgo de presentar complicaciones entre las diabetes gestacionales (el 37,2 frente al 53,1 por ciento, para la ausencia y la presencia de complicaciones, respectivamente). En el grupo de diabetes gestacional se obtuvieron diferencias significativas en los valores de fibrinógeno para el genotipo A1/A1 y el haplotipo A1/A1-5G/5G (p < 0,05). Conclusiones: La asociación de determinadas combinaciones alélico-genotípicas de los marcadores analizados en el grupo de pacientes con diabetes gestacional hace pensar en la existencia de una participación genética en la variabilidad de determinados parámetros de la hemostasia en esta subpoblación (AU)

Susceptibilidad genética del gen del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa de la membrana plaquetaria y del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) en el contexto de la diabetes gestacional / Genetic susceptibility to Glycoprotein IIb/IIIa platelet receptor genes, and Plasminogen Activator Inhibitor (PAI-I) in the context of gestational diabetes

El objetivo de este trabajo es determinar la susceptibilidad genética ejercida por el PAI-1 y el receptor GP IIb/IIIa de las plaquetas en la patogenia de la activación del sistema de la coagulación en la diabetes gestacional (DG). Se seleccionaron muestras biológicas de 151 gestantes; n = 74 con DG y n = 77 control. Se analizaron los polimorfismos genéticos para el gen de la GP IIb IIIa y el PAI-1 y el estudio de los parámetros de la coagulación TF, proteína S, proteína C, antitrombina III, factor II, fibrinógeno, TPTA Y TP. La presencia del alelo 4G se asoció con un mayor riesgo de presentar complicaciones entre las DG (37,2% frente a 53,1% para la ausencia y presencia de complicaciones, respectivamente) y en el grupo de DG se hallaron diferencias significativas en los valores de fibrinógeno para el genotipo A1/A1 y el haplotipo A1A1-5G5G (p < 0,05). La asociación de determinadas combinaciones alelicogenotípicas de los marcadores analizados en el grupo de pacientes con DG hace pensar en la existencia de una participación genética en la variabilidad de determinados parámetros de la hemostasia en esta subpoblación (AU)