RESUMO
Venous thromboembolism (VTE), including deep venous thrombosis (DVT) and pulmonary embolism (PE), represents a substantial healthcare challenge. Provoked and unprovoked DVT cases carry distinct risks and treatment considerations. Recognizing the limitations of this classification, molecular markers may enhance diagnostic precision and guide anticoagulation therapy duration relying on patient history and risk factors. This preliminary, open-label, prospective cohort study was conducted including 15 patients (10 provoked DVT and 5 unprovoked DVT) and a control group of healthy plasmatic subjects. Plasma levels of 9 biomarkers were measured at diagnosis (baseline, day 0, and D0) and after 30 days (day 30-D30). Patient demographics, clinical data, and biomarker concentrations were analyzed. Serum concentrations of D-dimer, von Willebrand factor, C-reactive protein, and Anti-Xa were elevated in DVT groups at D0 compared to controls. No significant differences were observed between the provoked and unprovoked groups on the day of diagnosis and 30 days later. Over 30 days, the provoked group exhibited significant biomarker changes related to temporal assessment. No significant differences were noted in the biomarker profile between provoked and unprovoked DVT groups. This study is indicative of the concept of individualized thrombosis assessment and subsequent treatment for VTE. Larger cohorts are warranted to validate these findings and further define the most appropriate use of the molecular markers.
Assuntos
Embolia Pulmonar , Tromboembolia Venosa , Trombose Venosa , Humanos , Tromboembolia Venosa/tratamento farmacológico , Estudos Prospectivos , Anticoagulantes/uso terapêutico , Embolia Pulmonar/tratamento farmacológico , Fatores de Risco , Biomarcadores , RecidivaRESUMO
Venous thromboembolism (VTE), including deep venous thrombosis (DVT) and pulmonary embolism (PE), represents a substantial healthcare challenge. Provoked and unprovoked DVT cases carry distinct risks and treatment considerations. Recognizing the limitations of this classification, molecular markers may enhance diagnostic precision and guide anticoagulation therapy duration relying on patient history and risk factors. This preliminary, open-label, prospective cohort study was conducted including 15 patients (10 provoked DVT and 5 unprovoked DVT) and a control group of healthy plasmatic subjects. Plasma levels of 9 biomarkers were measured at diagnosis (baseline, day 0, and D0) and after 30 days (day 30-D30). Patient demographics, clinical data, and biomarker concentrations were analyzed. Serum concentrations of D-dimer, von Willebrand factor, C-reactive protein, and Anti-Xa were elevated in DVT groups at D0 compared to controls. No significant differences were observed between the provoked and unprovoked groups on the day of diagnosis and 30 days later. Over 30 days, the provoked group exhibited significant biomarker changes related to temporal assessment. No significant differences were noted in the biomarker profile between provoked and unprovoked DVT groups. This study is indicative of the concept of individualized thrombosis assessment and subsequent treatment for VTE. Larger cohorts are warranted to validate these findings and further define the most appropriate use of the molecular markers.
Assuntos
Humanos , Biomarcadores , Tromboembolia Venosa/tratamento farmacológico , Anticoagulantes/uso terapêutico , Embolia Pulmonar/tratamento farmacológico , Recidiva , Estudos Prospectivos , Trombose VenosaRESUMO
La transportación es uno de los problemas a los cuales se enfrenta el endodoncista en el momento de la preparación de un conducto, especialmente si este es curvo. Pocos son los estudios sobre la transportación del conducto que se produce al utilizar sistemas rotarorios endodónticos, como el Kavo 29CH®
Assuntos
Humanos , Cavidade Pulpar , Endodontia/instrumentação , Doenças da Polpa DentáriaRESUMO
La fistula odontogénica es una patología que se expresa habitualmente como un nódulo crónico con episodios de superación intermitente localizado en cara. Su sospecha clínica permitirá su diagnóstico. La detección y el tratamiento de la causa que la originó resolverá el cuadro. Se presenta una paciente con fistula odontogénica de cinco meses de evolución al momento de la consulta dermatológica, en quien un correcto examen de su cavidad bucal permitió diagnosticar y tratar el absceso dentoalveolar que la había originado con resolución del cuadro
Assuntos
Humanos , Adolescente , Feminino , Fístula Dentária/diagnóstico , Abscesso Periapical/complicações , Polpa Dentária/patologia , Queixo/patologia , Pulpite/complicaçõesRESUMO
La fistula odontogénica es una patología que se expresa habitualmente como un nódulo crónico con episodios de superación intermitente localizado en cara. Su sospecha clínica permitirá su diagnóstico. La detección y el tratamiento de la causa que la originó resolverá el cuadro. Se presenta una paciente con fistula odontogénica de cinco meses de evolución al momento de la consulta dermatológica, en quien un correcto examen de su cavidad bucal permitió diagnosticar y tratar el absceso dentoalveolar que la había originado con resolución del cuadro (AU)
Assuntos
Humanos , Adolescente , Feminino , Fístula Dentária/diagnóstico , Abscesso Periapical/complicações , Polpa Dentária/patologia , Pulpite/complicações , Queixo/patologiaRESUMO
Se analiza la asociación entre la Enfermedad de Parkinson y Depresión, considerándose las distintas posibilidades etiológicas, entre ellas fenómenos reactivos, efectos secundarios del tratamiento antiparkinsoniano y depresión endógena o inherente a la enfermedad neurológica de base. Se revisan los efectos colaterales de índole psiquiátrico de las drogas antiparkinsonianas, destacándose la elevada incidencia de éstos y la rápida respuesta a la suspensíon o ajuste de los medicamentos
Assuntos
Humanos , Antiparkinsonianos/efeitos adversos , Depressão/complicações , Doença de Parkinson/complicações , Depressão/etiologiaRESUMO
Desde hace décadas es sabido que lesiones del SNC pueden determinar alteraciones cardíacas. En los AVE parece demostrada una mayor incidencia de arritmias serias secundarias y otros cambios electrocardiográficos, fenómenos que no guardan relación con patología cardíaca previa así como tampoco con la localización o el tipo de lesión (infarto o hemorragia). La elevación de isoenzimas creatinfosfokinasa séricas, y el hallazgo de cambios celulares isquémicos subendocárdicos manifiestan un sustrato estructural en un grupo significativo de estos pacientes. El mecanismo fisiopatogénico hasta ahora invocado es el de una hiperactividad simpática, hipótesis avalada por el alza significativa de catecolaminas en los pacientes con complicaciones cardiológicas de los AVE