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Mol Psychiatry ; 20(4): 433-9, 2015 Apr.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-24912493

RESUMO

Hippocampal dysfunction in schizophrenia is widely acknowledged, yet the mechanism of such dysfunction remains debated. In this study we investigate the excitatory and inhibitory hippocampal neurotransmission using two complementary methodologies, proton magnetic resonance spectroscopy (MRS) and tissue biochemistry, sampling individuals with schizophrenia in vivo and postmortem hippocampal tissue in vitro. The results show significantly lower glutamate concentrations in hippocampus in schizophrenia, an in vivo finding mirrored by lower GluN1 protein levels selectively in the dentate gyrus (DG) in vitro. In a mouse model with a DG knockout of the GRIN1 gene, we further confirmed that a selective decrease in DG GluN1 is sufficient to decrease the glutamate concentrations in the whole hippocampus. Gamma-aminobutyric acid (GABA) concentrations and GAD67 protein were not significantly different in hippocampus in schizophrenia. Similarly, GABA concentrations in the hippocampi of mice with a DG knockout of the GRIN1 gene were not significantly different from wild type. These findings provide strong evidence implicating the excitatory system within hippocampus in the pathophysiology of schizophrenia, particularly indicating the DG as a site of pathology.


Assuntos
Giro Denteado/metabolismo , Ácido Glutâmico/metabolismo , Esquizofrenia/patologia , Transdução de Sinais/fisiologia , Adolescente , Adulto , Animais , Ácido Aspártico/análogos & derivados , Ácido Aspártico/metabolismo , Modelos Animais de Doenças , Regulação da Expressão Gênica , Humanos , Espectroscopia de Ressonância Magnética , Camundongos , Camundongos Knockout , Pessoa de Meia-Idade , Proteínas do Tecido Nervoso/deficiência , Proteínas do Tecido Nervoso/genética , Mudanças Depois da Morte , Prótons , Receptores de N-Metil-D-Aspartato/deficiência , Receptores de N-Metil-D-Aspartato/genética , Adulto Jovem
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