RESUMO
El hiperparatiroidismo secundario (HPT 2º) se desarrolla desde fases iniciales de la insuficiencia renal crónica. Las complicaciones del HPT 2º son graves. El tratamiento del HPT 2º no está exento de riesgo. Cuando esta patología está evolucionada es muy difícil lograr su regresión, por todo ello, es imprescindible prevenirla. El tratamiento preventivo debe instaurarse lo antes posible, desde el comienzo de la enfermedad renal. La sobrecarga de fósforo y el déficit de calcio y calcitriol son los factores que favorecen su evolución. Aunque los niveles de fósforo plasmático permanecen normales hasta fases muy avanzadas de la IRC, e incluso puede observarse hipofosfatemia en la IRC leve, se demuestra que la restricción dietética de proteínas y fósforo tiene un efecto inhibidor en la progresión del HPT 2º. La restricción proteica, conlleva también una restricción en el aporte dietético de calcio, por ello es necesario asegurar un aporte correcto de calcio para que el efecto beneficioso de la dieta no se vea contrarrestado por un déficit de calcio. En la IRC se observan, de forma precoz, niveles discretamente disminuidos de calcitriol, por tanto parece coherente aportar suplementos de dicha hormona. Esto puede condicionar efectos negativos como hiperfosfatemia e ipercalcemia con riesgo de calcificaciones y complicaciones vasculares, por lo que es importante iniciar el tratamiento con dosis bajas, realizando ajustes según evolucionen los parámetros bioquímicos del HPT 2º. Los niveles de PTH no siguen un curso lineal a lo largo de la insuficiencia renal, tampoco lo hacen las alteraciones en el metabolismo fosfo-cálcico, por ello proponemos un esquema de tratamiento adaptado a los diferentes grados de insuficiencia renal (AU)
Secondary hyperparathyroidism (SH) is an early manifestation of chronic renal failure (CRF), which has serious complications. Moreover, treating SH is not a riskfree process. Once in its advanced state, it is extremely difficult to reverse and therefore it is critical an early intervention and prevention. An excess of phosphorus and a deficit of calcium and calcitriol are key factors in the evolution of SH. Despite the fact that plasma phosphorus levels remain normal until an extremely advanced stage of CRF, and even apparent hyperphosphatemia in mild CRF, it has been shown that restricting dietary levels of protein and phosphorus impedes the progression of SH. A decrease of protein in the diet also decreases the amount of calcium, thus the calcium levels must be supplemented in order to prevent their deficit. In addition to that slightly diminished levels of calcitriol can be observed in the early stages of CRF, thus it is logical to provide this hormone. However, administering calcitriol may induce hypercalcemia and hyperphosphatemia, which in turn risks the onset of cardiovascular calcifications and complications. Therefore, the calcitriol dosage should be small and then adjusted according to the degree of SH. Neither the PTH levels nor alterations in the phospho-calcium metabolism follow a linear increase appropiate to the decrease in renal function, therefore we propose a treatment strategy which adapts to the different degrees of renal failure (AU)
