Metformin enhances left ventricular function in patients with metabolic syndrome / La metformina mejora la función ventricular izquierda en pacientes con síndrome metabólico

Background: Metabolic syndrome foretells several cardiovascular complications, including heart failure (HF). Left ventricular (LV) dysfunction accompanies the MS. Although metformin improves LV function in diabetics with HF, there is no evidence of its effect on LV dysfunction in MS patients. We studied the effect of metformin on LV dysfunction in MS patients using tissue Doppler myocardial imaging and two-dimensional speckle tracking. Aims: To evaluate the effects of metformin on metabolic syndrome (MS) induced left ventricular dysfunction. Material and methods: Patients with MS were randomly allocated into two groups (n = 20 each) receiving, an antagonist of angiotensin 2 receptors and; statins, fibrates or both. One group received 850 mg of metformin daily. LV mass, relative wall thickness (RWT), ejection fraction, E/A and E/E' relationship, systolic tissue Doppler velocity (Sm), mean peak systolic strain (SS), and peak early diastolic strain rate (SR-LVe) echocardiographic measurements, at baseline and six months were obtained. Results: All patients had LH concentric hypertrophy or remodeling. Metformin reduced LV mass and RWT. There were LV systolic and diastolic alterations in both groups that metformin improved significantly. SR-LVe increased nearly 2-fold with metformin. Diastolic function improvement was not related to regression of hypertrophy. Conclusions: Patients with MS experienced subtle alterations of systolic and diastolic functions, which improved significantly with a small dosage of metformin over a treatment period of six months.

Antecedentes: El síndrome metabólico (SM) predice varias complicaciones cardiovasculares, como la insuficiencia cardiaca (IC). La disfunción ventricular izquierda (DVI) acompaña al síndrome metabólico. Aunque la metformina mejora la función del ventrículo izquierdo en pacientes diabéticos con insuficiencia cardiaca, no hay evidencia de su efecto sobre la disfunción ventricular izquierda en pacientes con síndrome metabólico. Se estudió el efecto de la metformina sobre la disfunción ventricular izquierda en pacientes con síndrome metabólico utilizando imágenes Doppler de tejido miocárdico y rastreo de manchas bidimensional. Objetivos: Evaluar los efectos de la metformina sobre la disfunción ventricular izquierda inducida por el SM. Material y métodos: Los pacientes con SM fueron asignados al azar en dos grupos (n = 20 cada uno) que recibieron, un antagonista de la angiotensina 2 y receptores; estatinas, fibratos o ambos. Un grupo recibió 850 mg de metformina diaria. La masa del VI, el espesor relativo de la pared (ERP), fracción de eyección, E/A y relación E/E', la velocidad Doppler tisular sistólica (Sm), el promedio de pico de tensión sistólica (SS), y la velocidad de deformación diastólica precoz pico (VDDPP) se obtuvieron por mediciones ecocardiográficas al inicio del estudio y a los seis meses. Resultados: Todos los pacientes presentaban hipertrofia concéntrica o remodelado. La metformina reduce la masa del VI y el ERP. Había alteraciones del ventrículo izquierdo sistólica y diastólica, alteraciones en ambos grupos que la metformina mejoró significativamente. VDDPP aumentó casi al doble con metformina. La mejoría de la función diastólica no se relacionó con regresión de la hipertrofia. Conclusiones: Los pacientes con SM experimentaron alteraciones sutiles de las funciones sistólica y diastólica, lo que mejoró significativamente con una pequeña dosis de metformina en un periodo de tratamiento de seis meses.

OBESITY PHENOTYPES IN URBAN MIDDLE-CLASS COHORTS; THE PRIT-LINDAVISTA MERGING EVIDENCE IN MEXICO: THE OPUS PRIME STUDY.

BACKGROUND AND AIMS: even though overweight and obesity (O/O) are stated diseases, there is still a claim for a so-called "healthy obese" phenotype. Only few reports have explored the presence of different metabolic phenotypes along the body mass index (BMI) range and their corresponding associations to cardiovascular risks. METHODS: as of BMI, and according to the presence of metabolic syndrome (MS) features (waist circumference, blood pressure, fasting glycemia, and lipid profile), phenotypes were determined. Cardiovascular risk was estimated with atherogenic quotients: total cholesterol/ HDL-c, LDL-c/HDL-c and the triglycerides (TG)/HDL-c index. RESULTS: in 8 405 mexican adults, 36% lean, 43% overweighed and 21% obese, nine phenotypes were identified: for each weight category there were subjects with normal metabolism (none MS factors), intermediate (≤ 2) and dysmetabolic (≥ 3). Only 10.8% of O/O had normal metabolism, and 5.8% of the lean persons were dysmetabolic. Atherogenic risk was higher in dysmetabolic obese persons, but the risk was high among all dysmetabolic people, independently of the weight status. TG/HDL-c showed the same trend. CONCLUSIONS: elevated cardiometabolic risk derives from the high prevalence of O/O. A great proportion of non-obese people have intermediate dysmetabolism. A genetic predisposition to obesity, insulin resistance, diabetes and dyslipidemia in Mexican population is blended to an unhealthy lifestyle, yielding to a catastrophic epidemic of diabetes, and cardiovascular diseases.

Antecedentes y metas: aun cuando el sobrepeso y la obesidad (S/O) son enfermedades reconocidas, hay un reclamo por la existencia de un fenotipo llamado "obeso sano". Pocos estudios han explorado la presencia de diferentes fenotipos metabólicos en los rangos del índice de masa corporal (IMC) y su asociación con riesgo cardiovascular. Métodos: se determinaron fenotipos de acuerdo al IMC y a la presencia de marcadores del síndrome metabólico (SM) (circunferencia abdominal, presión sanguínea, glucemia en ayunas y perfil de lípidos). El riesgo cardiovascular fue estimado con los índices aterogénicos: colesterol total/HDL-c, LDL-c/HDL-c y triglicéridos(TG)/HDL-c. Resultados: en 8.405 adultos mexicanos, 36% delgados, 43% con sobrepeso y 21% obesos, se identificaron 9 fenotipos. Por cada categoría de peso se encontraron sujetos con metabolismo normal (ningún factor de SM), intermedios (≤ 2) y dismetabólicos (≥ 3). Solo el 10.8% de los sujetos con S/O tuvieron metabolismo normal y el 5.8% de los sujetos delgados fueron dismetabólicos. El riesgo aterogénico fue mayor en los sujetos obesos dismetabólicos. El riesgo fue alto entre todos los sujetos dismetabólicos independientemente del peso. El índice TG/ HDL-c mostró las mismas tendencias. Conclusiones: el riesgo cardiometabólico incrementado deriva de la alta prevalencia de S/O. Una gran proporción de sujetos no obesos tiene dismetabolismo intermedio. Una predisposición genética a la obesidad, la resistencia a la insulina, la diabetes y la dislipidémia en la población mexicana, junto con un estilo de vida no saludable da como consecuencia una epidemia catastrófica de diabetes y enfermedades cardiovasculares.

Obesity phenotypes in urban middle-class cohorts; the PRIT-Lindavista merging evidence in Mexico: the OPUS PRIME study / Fenotipos de obesidad en cohortes urbanas de clase media; evidencia conjunta prit-lindavista en México: el estudio Opus Prime

Background and aims: even though overweight and obesity (O/O) are stated diseases, there is still a claim for a so-called 'healthy obese' phenotype. Only few reports have explored the presence of different metabolic phenotypes along the body mass index (BMI) range and their corresponding associations to cardiovascular risks. Methods: as of BMI, and according to the presence of metabolic syndrome (MS) features (waist circumference, blood pressure, fasting glycemia, and lipid profile), phenotypes were determined. Cardiovascular risk was estimated with atherogenic quotients: total cholesterol/ HDL-c, LDL-c/HDL-c and the triglycerides (TG)/HDL-c index. Results: in 8405 mexican adults, 36% lean, 43% overweighed and 21% obese, nine phenotypes were identified: for each weight category there were subjects with normal metabolism (none MS factors), intermediate (≤2) and dysmetabolic (≥3). Only 10.8% of O/O had normal metabolism, and 5.8% of the lean persons were dysmetabolic. Atherogenic risk was higher in dysmetabolic obese persons, but the risk was high among all dysmetabolic people, independently of the weight status. TG/HDL-c showed the same trend. Conclusions: elevated cardiometabolic risk derives from the high prevalence of O/O. A great proportion of non-obese people have intermediate dysmetabolism. A genetic predisposition to obesity, insulin resistance, diabetes and dyslipidemia in Mexican population is blended to an unhealthy lifestyle, yielding to a catastrophic epidemic of diabetes, and cardiovascular diseases (AU)

Antecedentes y metas: aun cuando el sobrepeso y la obesidad (S/O) son enfermedades reconocidas, hay un reclamo por la existencia de un fenotipo llamado 'obeso sano'. Pocos estudios han explorado la presencia de diferentes fenotipos metabólicos en los rangos del índice de masa corporal (IMC) y su asociación con riesgo cardiovascular. Métodos: se determinaron fenotipos de acuerdo al IMC y a la presencia de marcadores del síndrome metabólico (SM) (circunferencia abdominal, presión sanguínea, glucemia en ayunas y perfil de lípidos). El riesgo cardiovascular fue estimado con los índices aterogénicos: colesterol total/HDL-c, LDL-c/HDL-c y triglicéridos(TG)/HDL-c. Resultados: en 8.405 adultos mexicanos, 36% delgados, 43% con sobrepeso y 21% obesos, se identificaron 9 fenotipos. Por cada categoría de peso se encontraron sujetos con metabolismo normal (ningún factor de SM), intermedios (≤2) y dismetabólicos (≥3). Solo el 10.8% de los sujetos con S/O tuvieron metabolismo normal y el 5.8% de los sujetos delgados fueron dismetabólicos. El riesgo aterogénico fue mayor en los sujetos obesos dismetabólicos. El riesgo fue alto entre todos los sujetos dismetabólicos independientemente del peso. El índice TG/ HDL-c mostró las mismas tendencias. Conclusiones: el riesgo cardiometabólico incrementado deriva de la alta prevalencia de S/O. Una gran proporción de sujetos no obesos tiene dismetabolismo intermedio. Una predisposición genética a la obesidad, la resistencia a la insulina, la diabetes y la dislipidémia en la población mexicana, junto con un estilo de vida no saludable da como consecuencia una epidemia catastrófica de diabetes y enfermedades cardiovasculares (AU)