Efecto del selenio en dieta sobre la neurotoxicidad inducida por MDMA ("éxtasis") en cerebro de ratón / Effect of dietary selenium on MDMA ("ecstasy")-induced neurotoxicity in brain mouse

Se ha estudiado el efecto del selenio en la dieta sobre los efectos a largo plazo inducidos por MDMA sobre las neuronas que contienen dopamina y serotonina en el cerebro del ratón. Los animales fueron alimentados con una dieta deficiente en selenio (< 0,02 mg/kg) o suplementada en selenio (0,2 mg/kg) durante ocho semanas. En la séptima semana, los ratones recibieron tres inyecciones de MDMA (15 mg/kg, i.p. cada tres horas) o salino y se sacrificaron siete días más tarde.La administración de MDMA produjo una disminución en la concentración estriatal de dopamina en ambos grupos dietéticos, aunque la depleción fue considerablemente mayor en ratones selenio-deficientes (64 por ciento) que en los suplementados en selenio (30 por ciento). Además se observó una reducción en la concentración de serotonina (17-32 por ciento) en el cerebro de ratones selenio-deficientes pero no en los suplementados en selenio. No hubo diferencia en la respuesta hipertérmica inducida por MDMA en ambos grupos dietéticos. La dieta selenio-deficiente originó una disminución en la actividad de la glutation peroxidasa (30 por ciento) en estriado y corteza de ratón y un incremento en el grado de peroxidación lipídica en sinaptosomas corticales. Estos resultados indican que una deficiencia en el contenido de selenio en la dieta altera el mecanismo de detoxificación del cerebro del ratón y potencia la neurotoxicidad inducida por MDMA. (AU)

Efecto de la fluoxetina y GBR 12909 frente a la neurotoxicidad inducida por MDMA ('éxtasis,) en rata y ratón / Effect of fluoxetine and GBR 12909 against MDMA (<>)-induced neurotoxicity in rat and mouse

Este estudio enfatiza las diferencias sustanciales que existen entre el efecto neurotóxico de MDMA en ratones y ratas. En la rata, MDMA es una neurotoxina específica que actúa sobre los terminales nerviosos seroninérgicos, dejando intacto el contenido dopaminérgico cerebral. En ratón sucede lo contrario. En ratas, el inhibidor de la recaptación de serotonina fluoxetina protege frente al daño inducido por MDMA en los terminales nerviosos serotoninérgicos. En el ratón, el inhibidor de la recaptación de dopamina GBR 12909 protege frente a la neurotoxicidad de los terminales nerviosos dopaminérgicos. Estos datos indican que el sistema de transporte de serotonina y dopamina es esencial para el desarrollo de la lesión neuronal que provoca la MDMA a largo plazo en el cerebro de la rata y del ratón. Finalmente, los cambios agudos inducidos por MDMA sobre la temperatura corporal, específicamente la hipertermia aguda, no parece ser un factor determinante en el desarrollo del efecto neurodegenerativo que produce la MDMA en roedores (AU)