RESUMO
Objetivo: Correlacionar la concentración vítrea del factor de crecimiento transformante Beta-1 (TGFBeta-1), con el grado de severidad clínica de la vitreorretinopatía proliferativa (VRP). Diseño: Se realizó un estudio prospectivo, observacional, transversal de casos y controles. Participantes: Se incluyeron 40 pacientes con diagnóstico de VRP secundaria a desprendimiento de retina regmatógeno. Métodos: Se obtuvo vítreo en pacientes sometidos a vitrectomía pars plana por desprendimiento de retina regmatógeno, que fueron atendidos durante el periodo de agosto del 2015 a junio del 2016, en un centro de referencia nacional para la atención oftalmológica en la Ciudad de México, México. Se cuantificaron los niveles de TGFBeta-1 mediante técnica de ELISA. Se realizó una prueba ANOVA para la comparación de los distintos grupos junto con una prueba de Dunns post hoc. Se consideró una diferencia estadísticamente significativa al obtener p < 0,05. Resultados: Se cuantificaron los niveles de TGFBeta-1 y se encontraron las siguientes medias para cada grupo. En el grupo con VRP grado A, 1150,6 ± 452,08 pg/ml, VRP grado B: 1129,6 ± 365,54 pg/ml y VRP grado C: 1146,4 ± 330,21 pg/ml. El análisis estadístico no encontró diferencias significativas cuando se comparan los diferentes grupos de VRP (p = 0,53). Sin embargo, al realizar el análisis diferencial para cada grado de severidad, se observó un aumento estadísticamente significativo en la expresión de TGFBeta-1 en el grupo de pacientes con VRP-A, en relación con mayor número de días de evolución del desprendimiento (p = 0,03). Diferencias que no fueron estadísticamente significativas para VRP-B y C (p = 0,16) (p = 0,16). Conclusión: El comportamiento del TGFβ-1 no guardó relación directa con la severidad clínica, esto sugiere que debe haber otros factores involucrados en las etapas avanzadas de VRP, mientras que podría ser que el TGFβ-1 tenga mayor relevancia durante las etapas iniciales de la evolución clínica promoviendo la transición epitelial-mesenquimatosa debido a su mayor expresión en las etapas iniciales. De lo cual se puede concluir que cada isoforma desempeña un papel muy particular en el complejo proceso de la VRP
Objective: To correlate the vitreous concentration of transforming growth factor β-1 (TGF Beta-1) with the degree of clinical severity of proliferative vitreoretinopathy (PVR). Design: A prospective, observational, cross-sectional study carried out on cases and controls. Participants: The study included 40 patients with a diagnosis of PVR secondary to rhegmatogenous retinal detachment. Methods: Vitreous was obtained in patients undergoing pars plana vitrectomy by rhegmatogenous retinal detachment, who were treated during the period from August 2015 to June 2016, in a national reference centre for ophthalmological care in Mexico City, Mexico. The levels of TGFBeta-1 were quantified by ELISA technique. An ANOVA test was performed for the comparison of the different groups, together with a post-hoc Dunns test. A statistically significant difference was considered when obtaining P <.05. Results: The levels of TGFBeta-1 were quantified, and the following means were found for each group: In the group with PVR grade A, 1150.6 ± 452.08 pg / ml, PVR grade B: 1129.6 ± 365.54 pg / ml, and PVR grade C: 1146.4 ± 330.21 pg / ml. The statistical analysis did not find significant differences when comparing the different PVR groups. (P=.53). However, when performing the differential analysis for each level of severity, a statistically significant increase in the expression of TGFBeta-1 was observed in the group of patients with PVR-A at a greater number of days of evolution of the detachment. (P=.03). There were no statistically significant differences for PVR-B and PVR-C (P=.16 and P=.16, respectively). Conclusion: Although the levels of TGFBeta-1 are not directly related to the clinical severity grade, suggesting that there must be other factors involved in the advanced stages of PVR, TGFBeta-1 may have greater relevance during the initial stages of the clinical course by promoting the epithelial-mesenchymal transition due to its greater expression in PVR-A. Thus, it can be concluded that each isoform plays a very particular role in the complex process of PVR
