Contribution of myocardium hydraulic skeleton to left ventricular wall interaction and synergy in dogs.

The most premature motion change after coronary occlusion is early diastolic thinning of the ischemic left ventricular (LV) wall, with concomitant thickening of the normoperfused wall. We aimed 1). to demonstrate that these early changes are the result of the absence of fluid within the ischemic myocardium (hydraulic skeleton) rather than to cell anoxia and 2). to quantitate the contribution of the lack of hydraulic skeleton to left ventricular asynergy of contraction in seven anesthetized dogs submitted to acute, short-lasting circumflex artery (Cx) occlusion (ischemia) and to perfusion of the Cx with an oxygen-free solution (anoxia). We analyzed the time course of regional work index (WI, area of the LV pressure-wall thickness loop) and regional efficiency (defined as the ratio of WI to the maximum possible work). Interwall asynergy was defined as the difference between the regional efficiency of the anterior and posterior walls. After 9-10 s, posterior wall efficiency decreased 37 +/- 6% with anoxia and 72 +/- 3% with ischemia (P < 0.025), and interwall asynergy was 0 +/- 6% with anoxia and 32 +/- 5% with ischemia (P < 0.05). The contribution of absent hydraulic skeleton to interwall asynergy (calculated as the difference between %asynergy in anoxia and %asynergy in ischemia) was 30 +/- 8% (P < 0.05). In conclusion, the earliest wall motion change observed after acute coronary occlusion, namely ischemic wall thinning concomitant with normoperfused wall thickening during isovolumic relaxation, is the result of the absence of intracoronary fluid. The lack of hydraulic skeleton within the myocardium contributes approximately 30% to interwall asynergy.

Evaluacion de las alteraciones circulatorias de la hipertension arterial mediante la determinacion no invasiva de la impedancia arterial / Vascular dysfunction in hypertension evaluated by noinvasive assessment of arterial impedance

Los efectos de la hipertensión sobre las arterias de conducción se han transformado en un motivo de considerable atención. Estos efectos pueden ser evaluados mediante tres componentes: resistencia periférica, compliance arterial y reflexión de la onda de pulso. El incremento de la resistencia periférica y de la rigidez arterial generan alteraciones en las condiciones de carga del ventrículo izquierdo y cambios morfológicos de las ondas de presión y flujo. Esto puede provocar a largo plazo cambios estructurales del ventrículo izquierdo, incremento del consumo de oxígeno y disminución de la perfusión coronaria. El análisis de la función arterial requería hasta hace un tiempo de mediciones invasivas. El objetivo de esta revisión es poner ter manifesto una metodología no invasiva, al alcance de un centro de diagnóstico, que posibilite determinar los parámetros constitutivos de la impedancia arterial para la evaluación de las alteraciones hemodinámicas inducidas por la hipertensión.

Evaluacion de las alteraciones circulatorias de la hipertension arterial mediante la determinacion no invasiva de la impedancia arterial / Vascular dysfunction in hypertension evaluated by noinvasive assessment of arterial impedance

Los efectos de la hipertensión sobre las arterias de conducción se han transformado en un motivo de considerable atención. Estos efectos pueden ser evaluados mediante tres componentes: resistencia periférica, compliance arterial y reflexión de la onda de pulso. El incremento de la resistencia periférica y de la rigidez arterial generan alteraciones en las condiciones de carga del ventrículo izquierdo y cambios morfológicos de las ondas de presión y flujo. Esto puede provocar a largo plazo cambios estructurales del ventrículo izquierdo, incremento del consumo de oxígeno y disminución de la perfusión coronaria. El análisis de la función arterial requería hasta hace un tiempo de mediciones invasivas. El objetivo de esta revisión es poner ter manifesto una metodología no invasiva, al alcance de un centro de diagnóstico, que posibilite determinar los parámetros constitutivos de la impedancia arterial para la evaluación de las alteraciones hemodinámicas inducidas por la hipertensión. (AU)

Estudio de la función arterial y diagnóstico precoz del deterioro vascular por hipertensión arterial / Analysis of arterial function in arterial hypertension

Recientemente se ha demostrado el efecto delétereo de la hipertensión sobre los parámetros que determinan la impedancia arterial. Estas anormalidades en la función arterial han sido detectadas tanto en hipertensos establecidos como en aquellos sin enfermedad cardiovascular aparente, por lo cual algunos autores sugieren que estas alteraciones pueden ser marcadores precoces del desarrollo de enfermedad arterial hipertensiva. El objetivo de este estudio fue determinar por métodos no invasivos las alteraciones de los parámetros que constituyen la impedancia arterial en los estados iniciales y en la hipertensión establecida

Estudio de la función arterial y diagnóstico precoz del deterioro vascular por hipertensión arterial / Analysis of arterial function in arterial hypertension

Recientemente se ha demostrado el efecto delétereo de la hipertensión sobre los parámetros que determinan la impedancia arterial. Estas anormalidades en la función arterial han sido detectadas tanto en hipertensos establecidos como en aquellos sin enfermedad cardiovascular aparente, por lo cual algunos autores sugieren que estas alteraciones pueden ser marcadores precoces del desarrollo de enfermedad arterial hipertensiva. El objetivo de este estudio fue determinar por métodos no invasivos las alteraciones de los parámetros que constituyen la impedancia arterial en los estados iniciales y en la hipertensión establecida (AU)

Eficiencia energética del ventrículo izquierdo en reposo y en ejercicio / Energy efficiency of the left ventricle in rest and exercise

Antecedentes: El estudio de la eficiencia energética del corazón es de gran interés fisiopatológico, ya que contiene implicancias clínicas importantes en temas tales como el entrenamiento muscular, la enfermedad coronaria y la insuficiencia cardíaca. Actualmente, el comportamiento energético del corazón puede estudiarse en forma integral utilizando el marco de referencia presión-volumen del ventrículo izquierdo descripto por Suga y colab. en 1979. Marco conceptual: El área circunscripta por la relación presión-volumen de fin de sístole, la relación presión-volumen de fin de diástole y la trayectoria sistólica de un bucle de presión-volumen del ventrículo izquierdo es denominada área presión-volumen y representa la energía mecánica total generada por la contracción ventricular. El cociente entre el trabajo mecánico externo y el área presión-volumen [TransAPV] define la eficiencia del ventrículo izquierdo en conventir la energía mecánica de la contracción en trabajo sistólico. Los aumentos del estado inotrópico aumentan el Trans APV en tanto que los aumentos de la postcarga lo disminuyen. Objetivos: El presente trabajo estudia la respuesta del TransAPV al ejercicio, una condición fisiológica en la cual junto a un mejoramiento del estado contráctil del miocardio coexiste un aumento de postcarga [definida como presión de fin de sístole]. También se ha examinado si un cambio ocurrido en el TransAPV podría deberse al efecto escalera resultante de la taquicardia inducida por el ejercicio. Estos objetivos pretenden interpretar más cabalmente la fisiología de la energética ventricular para extrapolarla a situaciones clínicas normales y patológicas. Métodos: El volumen ventricular izquierdo [sonomicrometría] y la presión ventricular izquierda fueron medidos en seis perros durante el reposo [REP], durante ejercicio [EJ] en una cinta sin fin y por último bajo taquicardia por marcapaso [TAQUI-MP] en reposo, utilizando la frecuencia cardíaca obsevada en el ejercicio. En cada condición experimental fueron generadas las relaciones presión-volumen de fin de sístole por oclusion de la vena cava inferior, calculándose en cada paso la pendiente y abcisa al origen [Emax y V0 respectivamente]. Con estos datos se calcularon el área presión-volumen [APV], el trabajo sistólico [SW] y el TransAPV... (TRUNCADO)(AU)

Eficiencia energética del ventrículo izquierdo en reposo y en ejercicio / Energy efficiency of the left ventricle in rest and exercise

Antecedentes: El estudio de la eficiencia energética del corazón es de gran interés fisiopatológico, ya que contiene implicancias clínicas importantes en temas tales como el entrenamiento muscular, la enfermedad coronaria y la insuficiencia cardíaca. Actualmente, el comportamiento energético del corazón puede estudiarse en forma integral utilizando el marco de referencia presión-volumen del ventrículo izquierdo descripto por Suga y colab. en 1979. Marco conceptual: El área circunscripta por la relación presión-volumen de fin de sístole, la relación presión-volumen de fin de diástole y la trayectoria sistólica de un bucle de presión-volumen del ventrículo izquierdo es denominada área presión-volumen y representa la energía mecánica total generada por la contracción ventricular. El cociente entre el trabajo mecánico externo y el área presión-volumen [TransAPV] define la eficiencia del ventrículo izquierdo en conventir la energía mecánica de la contracción en trabajo sistólico. Los aumentos del estado inotrópico aumentan el Trans APV en tanto que los aumentos de la postcarga lo disminuyen. Objetivos: El presente trabajo estudia la respuesta del TransAPV al ejercicio, una condición fisiológica en la cual junto a un mejoramiento del estado contráctil del miocardio coexiste un aumento de postcarga [definida como presión de fin de sístole]. También se ha examinado si un cambio ocurrido en el TransAPV podría deberse al efecto escalera resultante de la taquicardia inducida por el ejercicio. Estos objetivos pretenden interpretar más cabalmente la fisiología de la energética ventricular para extrapolarla a situaciones clínicas normales y patológicas. Métodos: El volumen ventricular izquierdo [sonomicrometría] y la presión ventricular izquierda fueron medidos en seis perros durante el reposo [REP], durante ejercicio [EJ] en una cinta sin fin y por último bajo taquicardia por marcapaso [TAQUI-MP] en reposo, utilizando la frecuencia cardíaca obsevada en el ejercicio. En cada condición experimental fueron generadas las relaciones presión-volumen de fin de sístole por oclusion de la vena cava inferior, calculándose en cada paso la pendiente y abcisa al origen [Emax y V0 respectivamente]. Con estos datos se calcularon el área presión-volumen [APV], el trabajo sistólico [SW] y el TransAPV... (TRUNCADO)

Contractilidad cardíaca: su evaluación experimental con un índice derivado de la relación presión-volumen de fin de sístole / Cardiac contractility: its experimental evaluation with a derived index of the relation end systole pressure-volume

Introducción: Uno de los desafíos más apasionantes para clínicos, cardiólogos, fisiólogos e investigadores en los últimos 20 años ha sido la búsqueda de un índice de contractilidad cardíaca independiente de los cambios en las condiciones de carga, que permita evaluar el deterioro contráctil del corazón en patologías en las cuales, los profundos cambios operados en la precarga y postcarga [como ocurre, por ejemplo, en las valvulopatías regurgitantes], lo enmascaran a tal punto que no permiten seleccionar la mejor terapéutica farmacológica o elegir la oportunidad quirúrgica ideal para el recambio valvular. Objetivo: El propósito del presente trabajo fue describrir el índice de contractilidad cardíaca derivado de las funciones presión-volumen de fin de sístole del ventrículo izquierdo, que resultase más sensible a los cambios de estado inotrópico que los parámetros que definen dichas funciones, es decir, su pendiente [elastancia máxima] y su abcisa al origen [Vo]. Material y Métodos: Se operaron 11 perros a los que se les colocó, por toracotomía izquierda, 3 pares de microcristales ultrasónicos en el ventrículo izquierdo para medición de diámetros ápicobasal, anteroposterior y septum-pared libre, con los cuales, aplicando el modelo elipsoidal, se calculó el volumen intracavitario. Se insertó, además, un transductor de presión en la cavidad ventricular, un oclusor hidráulico rodeando la vena cava inferior, y se suturaron cables de marcapaso a la orejuela izquierda. Diez días más tarde, con el animal conciente, se generaron funciones presión-volumen de fin de sístole en 3 situaciones: control, inotropismo aumentado [dobutamina] e inotropismo disminuido [propranolol]. Con la pendiente [elastancia máxima, Emax] y la abscisa al origen [Vo] de las 3 funciones lineales se construyó un área trapezoidal a la que llamamos A [área bajo la función presión-volumen de fin de sístole], cuyos cambios frente a los estímulos inotrópicos positivos y negativos fueron comparados a los experimentados por otros índices de estado inotrópico. Resultados: El parámetro A resultó significativamente más sensible a los cambios de contractilidad que Emax, Vo, y otros índices eyectivos e isovolúmicos de inotropismo... (TRUNCADO)(AU)

Contractilidad cardíaca: su evaluación experimental con un índice derivado de la relación presión-volumen de fin de sístole / Cardiac contractility: its experimental evaluation with a derived index of the relation end systole pressure-volume

Introducción: Uno de los desafíos más apasionantes para clínicos, cardiólogos, fisiólogos e investigadores en los últimos 20 años ha sido la búsqueda de un índice de contractilidad cardíaca independiente de los cambios en las condiciones de carga, que permita evaluar el deterioro contráctil del corazón en patologías en las cuales, los profundos cambios operados en la precarga y postcarga [como ocurre, por ejemplo, en las valvulopatías regurgitantes], lo enmascaran a tal punto que no permiten seleccionar la mejor terapéutica farmacológica o elegir la oportunidad quirúrgica ideal para el recambio valvular. Objetivo: El propósito del presente trabajo fue describrir el índice de contractilidad cardíaca derivado de las funciones presión-volumen de fin de sístole del ventrículo izquierdo, que resultase más sensible a los cambios de estado inotrópico que los parámetros que definen dichas funciones, es decir, su pendiente [elastancia máxima] y su abcisa al origen [Vo]. Material y Métodos: Se operaron 11 perros a los que se les colocó, por toracotomía izquierda, 3 pares de microcristales ultrasónicos en el ventrículo izquierdo para medición de diámetros ápicobasal, anteroposterior y septum-pared libre, con los cuales, aplicando el modelo elipsoidal, se calculó el volumen intracavitario. Se insertó, además, un transductor de presión en la cavidad ventricular, un oclusor hidráulico rodeando la vena cava inferior, y se suturaron cables de marcapaso a la orejuela izquierda. Diez días más tarde, con el animal conciente, se generaron funciones presión-volumen de fin de sístole en 3 situaciones: control, inotropismo aumentado [dobutamina] e inotropismo disminuido [propranolol]. Con la pendiente [elastancia máxima, Emax] y la abscisa al origen [Vo] de las 3 funciones lineales se construyó un área trapezoidal a la que llamamos A [área bajo la función presión-volumen de fin de sístole], cuyos cambios frente a los estímulos inotrópicos positivos y negativos fueron comparados a los experimentados por otros índices de estado inotrópico. Resultados: El parámetro A resultó significativamente más sensible a los cambios de contractilidad que Emax, Vo, y otros índices eyectivos e isovolúmicos de inotropismo... (TRUNCADO)

Fibrinolisis local en un modelo canino de tromboembolismo pulmonar / Local fibrinolysis in a canine model of pulmonary thromboembolism

El tromboembolismo pulmonar agudo y masivo tiene una alta mortalidad dentro de las primeras horas. Las intervenciones quirúrgicas pueden solo remover grandes trombos y por otro lado el tratamiento fibrinolítico sistémico requiere de cierto tiempo para asegurar una resolución completa del cuadro clínico. En este trabajo se describe un modelo canino, bajo anestesia general, de tromboembolismo pulmonar diseminado, agudo y masivo que se logró con la inyección de 1.7 mls/kg de peso de trombos de 1 hora de edad. Los mismos fueron inyectados directamente en la arteria pulmonar. En todos los casos se realizaron mediciones de índice cardíaco, presión auricular izquierda, presión aórtica, presión pulmonar y resistencias vasculares pulmonares. El grupo de animales tratado contó con su correspondiente grupo testigo. Los émbolos fueron lisados usando 50.000 U.I. de Estreptoquinasa recirculado durante 20 minutos a través del circuito vascular pulmonar usando una bomba a rodillos de circulación extracorpórea a la manera tradicional. Luego del tratamiento instituído, los parámetros hemodinámicos retornaron a valores basales en el grupo tratado. El éxito del tratamiento fue histológicamente confirmado y se efectuó un estudio completo del sistema fibrinolítico en todos los casos usando sangre extraída de los canes al principio y al final del experimento. Los animales del grupo testigo a los que la perfusión pulmonar se les realizó sin usar Estreptoquinasa empeoraron desde el punto de vista hemodinámico en comparación con el otro grupo. (AU)

Fibrinolisis local en un modelo canino de tromboembolismo pulmonar / Local fibrinolysis in a canine model of pulmonary thromboembolism

El tromboembolismo pulmonar agudo y masivo tiene una alta mortalidad dentro de las primeras horas. Las intervenciones quirúrgicas pueden solo remover grandes trombos y por otro lado el tratamiento fibrinolítico sistémico requiere de cierto tiempo para asegurar una resolución completa del cuadro clínico. En este trabajo se describe un modelo canino, bajo anestesia general, de tromboembolismo pulmonar diseminado, agudo y masivo que se logró con la inyección de 1.7 mls/kg de peso de trombos de 1 hora de edad. Los mismos fueron inyectados directamente en la arteria pulmonar. En todos los casos se realizaron mediciones de índice cardíaco, presión auricular izquierda, presión aórtica, presión pulmonar y resistencias vasculares pulmonares. El grupo de animales tratado contó con su correspondiente grupo testigo. Los émbolos fueron lisados usando 50.000 U.I. de Estreptoquinasa recirculado durante 20 minutos a través del circuito vascular pulmonar usando una bomba a rodillos de circulación extracorpórea a la manera tradicional. Luego del tratamiento instituído, los parámetros hemodinámicos retornaron a valores basales en el grupo tratado. El éxito del tratamiento fue histológicamente confirmado y se efectuó un estudio completo del sistema fibrinolítico en todos los casos usando sangre extraída de los canes al principio y al final del experimento. Los animales del grupo testigo a los que la perfusión pulmonar se les realizó sin usar Estreptoquinasa empeoraron desde el punto de vista hemodinámico en comparación con el otro grupo.