Intercorrências clínicas no paciente com Doença Renal

Este recurso educacional integra o conjunto de objetos autoinstrucionais ofertados pela UNA-SUS/UFMA na área temática de Nefrologia. Trata-se de um e-book que visa promover a compreensão sobre as principais intercorrências clínicas apresentadas por pacientes com doença renal crônica (DRC), tais como a desidratação, crises hipertensivas, manejo da dor, descompensação cardíaca e manejo das infecções em geral. Além deste, há mais 31 e-books tratando sobre diversas questões relacionadas à Nefrologia. Todos eles fornecem conteúdos interessantes para a formação dos profissionais da saúde que atuam no SUS e dos acadêmicos da área.

Complicações clínicas e condutas na Doença Renal Crônica

Este recurso educacional integra o conjunto de objetos autoinstrucionais ofertados pela UNA-SUS/UFMA na área temática de Nefrologia. Trata-se de um e-book no qual são descritas as principais complicações associadas à doença renal crônica, tais como: anemia, doença mineral-óssea, distúrbio eletrolítico e ácido-base, hiperuricemia e dislipidemia. Também são abordadas as condutas apropriadas no manejo das complicações associadas à DRC. Ademais, visa-se com esse material promover a compreensão sobre as manifestações psiquiátricas e psicológicas que podem estar associadas à DRC. Além deste, há mais 31 e-books tratando sobre diversas questões relacionadas à Nefrologia. Todos eles fornecem conteúdos interessantes para a formação dos profissionais da saúde que atuam no SUS e dos acadêmicos da área.

Manejo clínico do paciente com Doença Renal Crônica [Módulo avançado]

Este recurso educacional integra o conjunto de objetos na área temática de Nefrologia, ofertados pela UNA-SUS/UFMA. Trata-se de um recurso autoinstrucional, com carga horária sugerida de 30 horas. O curso é composto por 2 unidades educacionais com o objetivo de capacitar os profissionais da saúde que atuam ou que pretendem atuar na Atenção Básica. São abordadas as principais intercorrências e complicações clínicas no Paciente com DRC, as manifestações psiquiátricas e psicológicas que podem estar associadas à doença e as condutas recomendadas.

Manejo clínico das doenças renais

Busca-se descrever estratégias para o manejo das doenças renais considerando as suas formas de controle, tratamento e complicações associadas. Este recurso educacional integra o conjunto de objetos na área temática de Nefrologia, ofertados pela UNA-SUS/UFMA. Trata-se de um recurso autoinstrucional, com carga horária sugerida de 45 horas, composto por 3 unidades, com o objetivo de capacitar os profissionais da saúde que atuam ou que pretendem atuar na Atenção Básica

Atendimento ao portador de Doença Renal

Curso autoinstrucional, composto por 3 unidades que abordam os métodos diagnósticos para a detecção da doença renal crônica e os principais aspectos clínicos e psicossociais relacionados ao cuidado do paciente. Este recurso educacional integra o conjunto de objetos na área temática de Nefrologia, ofertados pela UNA-SUS/UFMA

It is time to review concepts on renal involvement in leprosy: pre- and post-treatment evaluation of 189 patients.

BACKGROUND: Functional and morphological renal lesions have been widely described in leprosy for decades. Nevertheless few studies have assessed renal function pre- and during treatment after the advent of multidrug therapy (MDT). METHODS: This is a prospective study involving 189 consecutive patients, with all forms of leprosy (Ridley-Jopling scale). Laboratory (serum urea and creatinine, estimated GFR, urinalysis, microalbuminuria, urinary RBP) and clinical features of renal disease were evaluated previously and after onset (3 and 8 months later) of MDT. RESULTS: One hundred and eighty-nine patients (M 1.8: F 1; mean age 44 ± 16 years) were included just after diagnosis of leprosy and before the introduction of MDT. Mean time until manifestation of symptoms and/or signs of leprosy was 29 ± 56 months (25 days-480 months). Microhematuria and microalbuminuria were detected in 7.5% and 9.6% of the cases, respectively. Elevated serum creatinine was detected in 34% pre-MDT; this was statistically more frequent in males, hypertensive and frequent users of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), as well as in patients with erythema nodosum lepromatosum, 45.5% by the time of diagnosis, 18% after 3 months and 9% after 8 months of MDT (p = 0.039). CONCLUSIONS: Our results suggest that functional renal lesions in leprosy are currently mild and predominantly of glomerular origin, in opposition to the severe involvement described in the past. This improved outcome of renal disease secondary to leprosy is possibly due to the advent of MDT and effective treatment of episodes of reaction, leading to shorter periods of active infectious disease.

Complicações clínicas e condutas da Doença Renal Crônica

Texto que compõe a unidade 2 do módulo "Manejo clínico das doenças renais" do Curso de Especialização em Nefrologia Multidisciplinar, produzido pela UNA-SUS/UFMA. Aborda as principais complicações clínicas presentes em pacientes com Doença Renal Crônica, sendo elas: anemia, doença mineral-óssea, distúrbio eletrolítico e ácido-base, hiperuricemia e dislipidemia, além das manifestações psiquiátricas e psicológicas. Para cada uma das referidas complicações será apresentado o tipo de conduta mais adequado.

Tratamento da anemia em pacientes com doença renal crônica

Este material compõe o Curso de Especialização em Nefrologia Multidisciplinar (Unidade 2, Módulo 6), produzido pela UNA-SUS/UFMA. Trata-se de um recurso educacional interativo que apresenta as instruções profissionais a respeito das condutas necessárias ao tratamento da anemia em pacientes com Doença Renal Crônica.

Intercorrências clínicas no paciente com doença renal crônica

Texto que compõe a unidade 2 do módulo "Atendimento ao portador de doença renal" do Curso de Especialização em Nefrologia, produzido pela UNA-SUS/UFMA. São discutidas as principais intercorrências clínicas apresentadas por pacientes com doença renal crônica (DRC), sendo elas: desidratação, crises hipertensivas, manejo da dor, descompensação cardíaca e manejo das infecções em geral.

Crises hipertensivas: emergência e urgência

Este material compõe o Curso de Especialização em Nefrologia Multidisciplinar (Unidade 2, Módulo 4), produzido pela UNA-SUS/UFMA. Trata-se de um recurso educacional interativo que apresenta as principais diferenças entre emergência hipertensiva e urgência hipertensiva, destacando qual conduta deverá ser adotada e o tratamento para cada caso.

Manejo das infecções em indivíduos com doença renal crônica

Este material compõe o Curso de Especialização em Nefrologia Multidisciplinar (Unidade 2, Módulo 4), produzido pela UNA-SUS/UFMA. Trata-se de um fluxograma que apresenta os procedimentos de tratamento para pacientes com Doença Renal Crônica na ocorrência de quadros de infecção.

Vacinação em indivíduos com doença renal crônica

Este material compõe o Curso de Especialização em Nefrologia Multidisciplinar (Unidade 2, Módulo 4), produzido pela UNA-SUS/UFMA. Trata-se de um recurso educacional interativo que apresenta algumas recomendações específicas em relação à vacinação em pacientes com Doença Renal Crônica.

Thrombotic microangiopathies: thrombotic thrombocytopenic purpura / hemolytic uremic syndrome.

Thrombotic microangiopathies (TMAs) are pathological conditions characterized by generalized microvascular occlusion by platelet thrombi, thrombocytopenia, and microangiopathic hemolytic anemia. Two typical phenotypes of TMAs are hemolytic- uremic syndrome (HUS) and thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP). Other disorders occasionally present with similar manifestations. Depending on whether renal or brain lesions prevail, two pathologically indistinguishable but somehow clinically different disorders have been described: HUS and TTP. Injury to the endothelial cell is the central and likely inciting factor in the sequence of events leading to TMA. Loss of physiological thromboresistance, leukocyte adhesion to damaged endothelium, complement consumption, abnormal von Willebrand factor release and fragmentation, and increased vascular shear stress may then sustain and amplify the microangiopathic process. Intrinsic abnormalities of the complement system and of the von Willebrand factor pathway may account for a genetic predisposition to the disease that may play a paramount role in particular in familial and recurrent forms. In the case of diarrhea-associated HUS (D+HUS), renal endothelial damage is mediated (at least in large part) by the bacterial agent Shigatoxin (Stx), which is actually a family of toxins elaborated by certain strains of Escherichia coli and Shigella dysenteriae. Outcome is usually good in childhood, Shiga toxin-associated HUS, whereas renal and neurological sequelae are more frequently reported in adult, atypical, and familial forms of HUS and in TTP. Recent studies have demonstrated that deficiency in the von Willebrand factor cleaving protease ADAMTS13, due to deficiency of ADAMTS13 can be genetic or more common, acquired, resulting from autoimmune production of inhibitory anti-ADAMTS13 antibodies, that causes TTP. During the last decade, atypical HUS (aHUS) has been demonstrated to be a disorder of the complement alternative pathway dysregulation, as there is a growing list of mutations and polymorphisms in the genes encoding the complement regulatory proteins that alone or in combination may lead to aHUS. Approximately 60% of aHUS patients have so-called 'loss-of-function' mutations in the genes encoding the complement regulatory proteins, which normally protect host cells from complement activation: complement factor H (CFH), factor I (CFI) and membrane cofactor protein (MCP or CD46), or have 'gain-of-function' mutations in the genes encoding the complement factor B or C3. In addition, approximately 10% of aHUS patients have a functional CFH deficiency due to anti-CFH antibodies. Although TMAs are highly heterogeneous pathological conditions, one-third of TMA patients have severe deficiency of ADAMTS13. Platelet transfusions are contraindicated. Plasma infusion or exchange (PE) is the only treatment of proven efficacy.

Microangiopatias trombóticas: púrpura trombocitopênica trombótica e síndrome hemolítico-urêmica / Thrombotic microangiopathies: thrombotic thrombocytopenic purpura / hemolytic uremic syndrome

As microangiopatias trombóticas (MATs) são condições caracterizadas por oclusão microvascular generalizada por trombos de plaquetas, trombocitopenia, e anemia hemolítica microangiopática. Duas manifestações fenotípicas típicas das MATs são a síndrome hemolítica urêmica (SHU) e a púrpura trombocitopênica trombótica (PTT). Outras doenças ocasionalmente apresentam manifestações similares. Na dependência de prevalecer a lesão renal ou a cerebral, duas entidades patologicamente indistinguíveis, mas de alguma forma clinicamente diferentes, têm sido descritas: a SHU e a PTT. Injúria das células endoteliais é o fator desencadeante central na sequência de eventos que levam a MAT. Perda da trombo resistência fisiológica, adesão de leucócitos no endotélio lesado, consumo de complemento, liberação e fragmentação anormais do fator de von Willebrand (FvW), e aumento do estresse de cisalhamento vascular podem sustentar e ampliar o processo microangiopático. Anormalidades intrínsecas do sistema do complemento e do FvW podem acompanhar a predisposição genética à doença, que pode ter um papel chave, em particular nas formas recorrentes e familiares. Nos casos de SHU associada à diarreia (SHU+D), o dano endotelial renal é mediado (pelo menos em parte) pela Shigatoxina (Stx) bacteriana, uma família de toxinas elaboradas por certas cepas da Escherichia coli e Shigella dysenteriae. A evolução é geralmente boa na criança, na SHU associada a Stx, enquanto sequelas renais e neurológicas são mais frequentemente encontradas em adultos, formas familiares e atípicas da SHU e na PTT. Estudos recentes têm demonstrado que a deficiência na clivagem do FvW pela proteinase ADAMTS13 pode ser genética ou mais comumente adquirida, resultante da produção de anticorpos inibidores da ADAMTS13, causando a PTT. Durante a última década, demonstrou-se que a SHU atípica (SHU-D) é uma doença de desregulação da via alternativa do complemento. Uma série de mutações e polimorfismo em genes que codificam proteínas reguladoras do complemento sozinhas ou em combinação podem levar a SHU atípica. Aproximadamente 60 por cento dos casos de SHU atípica têm mutações do tipo "perda da função" em genes que codificam as proteínas reguladoras do complemento, as quais protegem as células hospedeiras da ativação do complemento: fator H do complemento (FHC), fator I (FIC) e proteína cofator de membrana (PCM ou CD46), ou mutações do tipo "ganho da função" em genes que codificam o FHC ou C3. Além disso, aproximadamente 10 por cento dos pacientes com SHU atípica têm deficiência na função do FHC devido a anticorpos anti-FHC. Mesmo que as MATs sejam condições altamente heterogêneas, um terço dos pacientes tem deficiência severa da ADA-MTS13. Transfusões de plaquetas são contraindicadas nesses pacientes. Infusão de plasma ou plasma exchange (PE) é o único tratamento eficiente.

Thrombotic microangiopathies (TMAs) are pathological conditions characterized by generalized microvascular occlusion by platelet thrombi, thrombocytopenia, and microangiopathic hemolytic anemia. Two typical phenotypes of TMAs are hemolytic- uremic syndrome (HUS) and thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP). Other disorders occasionally present with similar manifestations. Depending on whether renal or brain lesions prevail, two pathologically indistinguishable but somehow clinically different disorders have been described: HUS and TTP. Injury to the endothelial cell is the central and likely inciting factor in the sequence of events leading to TMA. Loss of physiological thromboresistance, leukocyte adhesion to damaged endothelium, complement consumption, abnormal von Willebrand factor release and fragmentation, and increased vascular shear stress may then sustain and amplify the microangiopathic process. Intrinsic abnormalities of the complement system and of the von Willebrand factor pathway may account for a genetic predisposition to the disease that may play a paramount role in particular in familial and recurrent forms. In the case of diarrhea-associated HUS (D+HUS), renal endothelial damage is mediated (at least in large part) by the bacterial agent Shigatoxin (Stx), which is actually a family of toxins elaborated by certain strains of Escherichia coli and Shigella dysenteriae. Outcome is usually good in childhood, Shiga toxin-associated HUS, whereas renal and neurological sequelae are more frequently reported in adult, atypical, and familial forms of HUS and in TTP. Recent studies have demonstrated that deficiency in the von Willebrand factor cleaving protease ADAMTS13, due to deficiency of ADAMTS13 can be genetic or more common, acquired, resulting from autoimmune production of inhibitory anti-ADAMTS13 antibodies, that causes TTP. During the last decade, atypical HUS (aHUS) has been demonstrated to be a disorder of the complement alternative pathway dysregulation, as there is a growing list of mutations and polymorphisms in the genes encoding the complement regulatory proteins that alone or in combination may lead to aHUS. Approximately 60 percent of aHUS patients have so-called 'loss-of-function' mutations in the genes encoding the complement regulatory proteins, which normally protect host cells from complement activation: complement factor H (CFH), factor I (CFI) and membrane cofactor protein (MCP or CD46), or have 'gain-of-function' mutations in the genes encoding the complement factor B or C3. In addition, approximately 10 percent of aHUS patients have a functional CFH deficiency due to anti-CFH antibodies. Although TMAs are highly heterogeneous pathological conditions, one-third of TMA patients have severe deficiency of ADAMTS13. Platelet transfusions are contraindicated. Plasma infusion or exchange (PE) is the only treatment of proven efficacy.

An overview on frequency of renal biopsy diagnosis in Brazil: clinical and pathological patterns based on 9,617 native kidney biopsies.

BACKGROUND: Studies about the prevalence of renal and particularly glomerular diseases in Brazil are still scarce. METHODS: We evaluated retrospectively the reports of 9,617 renal biopsies, analyzed by the same pathologist, from January 1993 to December 2007. RESULTS: The 9,617 renal biopsies performed in subjects of all ages in native kidneys. 4,619 were primary glomerulopathies (GN), the most frequent was focal segmental glomerulosclerosis (FSGS, 24.6%), followed by membranous nephropathy (MN, 20.7%), IgA nephropathy (IgAN, 20.1%), minimal change disease (MCD, 15.5%), mesangioproliferative non IgAN (nonIgAN, 5.2%), diffuse proliferative GN (DPGN, 4.7%) and membranoproliferative GN (MPGN, 4.2%). Lupus nephritis was responsible for most cases which etiology was determined, i.e., 950 out of 2,046 cases (45.5%), followed by post infectious GN (18.9%), diabetic nephropathy (8.5%), benign and malignant nephroangiosclerosis (7.3%), haemolytic-uraemic syndrome and thrombotic thrombocytopenic purpura (HUS/TTP), amyloidosis (4.8%) and vasculitis (4.7%). There was a predominance of secondary GN in the North, mostly due to lupus nephritis (LN); FSGS was very common in Northeast (27.7%), Central (26.9%) and Southeast regions (24.1%); IgAN was most frequent in South (22.8%) and MN in North (29.6%); the total prevalence of MPGN was low, and its regional distribution has not changed along the years. CONCLUSION: FSGS was the most frequent primary glomerular disease, followed closely by MN and IgAN. The predominance of FSGS is in accordance with recent studies all over the world that revealed its frequency is increasing. Lupus nephritis predominated among secondary GN in most regions, a finding observed in other studies.