RESUMO
Introducción. Las calcificaciones intracraneales son un hallazgo casual frecuente en las numerosas pruebas de neuroimagen. Presentamos dos casos clínicos con calcificaciones intracraneales como característica común, pero con etiología y forma de presentación muy distinta. Casos clínicos. El primer caso, un varón de 51 años con una crisis convulsiva tonicoclónica aislada asociada a hipocalcemia secundaria a hipoparatiroidismo, que presentaba calcificaciones cerebrales extensas que afectaban a los núcleos dentados, puente, ganglios basales y periependimarios, y presentó remisión de las crisis comiciales tras normalización de cifras de Ca2+; mientras que el segundo caso corresponde a una paciente de 25 años en la que las crisis comiciales son una manifestación más del síndrome de Fahr, al que se asocia parálisis espástica, atetosis, retraso mental y en ocasiones hipoplasia del nervio óptico, y en el que las calcificaciones se localizan en los núcleos grises de cerebro y cerebelo. Conclusiones. Se necesita realizar una correcta anamnesis y exploración física y neurológica, así como un detallado estudio del metabolismo Ca2+/ P+ y hormonal; la tomografía computarizada es la técnica de neuroimagen de elección para la realización de un correcto diagnóstico diferencial y establecer un adecuado abordaje terapéutico, de acuerdo con los mecanismos fisiopatológicos que conducen a la formación de estos depósitos de calcio (AU)
Introduction. Intracranial calcifications are a frequent chance finding in many neuroimaging tests. We report two clinical cases with intracranial calcifications as a common feature, but which had very different aetiologies and presenting symptoms. Case reports. The first case involved a 51-year-old male with a single tonic-clonic convulsive seizure associated to hypocalcemia secondary to hypoparathyroidism who presented extensive brain calcifications affecting the dentate nuclei, pons, periependymal and basal ganglia, and whose convulsive attacks remitted once normal Ca2+ values were restored. The second case was a 25-year-old female patient whose convulsive seizures were yet another symptom of Fahrs syndrome, which was associated to spastic paralysis, athetosis, mental retardation and occasionally hypoplasia of the optic nerve; the calcifications were located in the grey nuclei of the cerebrum and cerebellum. Conclusions. A correct history and physical and neurological examination must be carried out, and a detailed study of Ca2+/ P+ and hormonal metabolism is also required. A CAT scan is the preferred neuroimaging technique to achieve a proper differential diagnosis and to decide on the therapeutic approach that is best suited to the pathophysiological mechanisms that lead to the formation of these calcium deposits (AU)
